Диссертация (1174255), страница 16
Текст из файла (страница 16)
Ревизия лучевого нерва при его ятрогенном повреждении показана втех случаях, когда в результате УЗИ выявлен нейротмезис или конфликт лучевогонерва с отломками или фиксатором, а также при расхождении физикальных и УЗданных, в то время как ЭНМГ демонстрирует стойкое отсутствие восстановленияфункции нерва.Анализируя диагностические данные и соответствующую им тактикулечения пациентов с повреждениями лучевого нерва, можно сделать следующиевыводы.Результатом первичного обследования, включающего в себя клинический ирентгенологический методы, является выявление перелома диафиза плечевойкости и травматического повреждения лучевого нерва, однако, для определения109характераиуровняповреждениянерванеобходимовыполнениевизуализирующего исследования.Выбор УЗИ в качестве метода визуализации обусловлен как техническойпростотой и доступностью, так и высокими показателями диагностическойценности.Задачами первичного УЗИ, выполняемого в ранние сроки после травмы,являются: определение целостности нерва или выявление его анатомическогоповреждения; уточнение уровня повреждения; определение расположениялучевого нерва относительно костных отломков.Первичное УЗИ следует проводить в максимально ранние сроки послетравмы.
При недостаточной визуализации лучевого нерва на фоне отека игематомы исследование необходимо повторить после уменьшения отека.Полученные при первичном УЗИ данные являются определяющими длярешения вопроса о необходимости ревизии лучевого нерва в остром периодетравмы, так как достоверность этих данных визуально подтверждена во всехслучаях операций с выделением нерва. Показаниями к ревизии при первичнойоперации являются:данные УЗИ о травматическом нейротмезисе. Цель ревизии –восстановление целостности нерва (шов или пластика);данные УЗИ о неблагоприятном взаиморасположении лучевого нерва скостными отломками. Цель ревизии – устранение или предотвращениетравмирующего воздействия костных отломков на нерв.При выборе методики оперативного лечения следует отдавать предпочтениеменее травматичной, так как дополнительная травма мягких тканей в областиповреждения нерва приводит к усилению негативного воздействия на него.Выполнение электронейромиографического исследования функции нерва востромпериодеегоповреждениядляопределениятактикилечениянецелесообразно, из-за недостоверности данных о непрерывности нервного стволаи невозможности выявить воздействие костных отломков или имплантов не нерв.110В то же время ЭНМГ является информативным методом исследования для оценкивосстановления функции нерва.При ятрогенном повреждении лучевого нерва ультразвуковое исследованиедает возможность оценить не только непрерывность нервного ствола ивзаиморасположение с костными отломками, но и возможный конфликт симплантом.
Ревизия лучевого нерва при ятрогенном повреждении показана вслучаях диагностированного нейротмезиса, а также при выявлении конфликтанервного ствола с костными отломками или имплантом.111Глава 4. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ТРАВМАТИЧЕСКОЙНЕЙРОПАТИИ ЛУЧЕВОГО НЕРВА4.1 Теоретическое обоснование схемы патогенетической терапииТерапевтическое лечение травматической нейропатии, начатое на раннихсроках после травмы, является одним из важнейших элементов оказания помощибольным. Обобщение литературных данных позволило выделить основныеаспекты патогенеза травматической нейропатии.В большинстве случаев закрытого повреждения лучевого нерва припереломах плечевой кости непрерывность нерва не нарушается, повреждениепредставляет собой аксонотмезис или нейрапраксию. Макроскопически (как поданным УЗИ, так и при визуальных интраоперационных наблюдениях)дифференцировать эти типы повреждения невозможно. Очевидно, что травманерва (компрессия, тракция, контузия) приводит к смешанному повреждению:частьволоконподвергаетсяструктурномуразрушениюспоследующейВаллеровской дегенерацией и проксимальной деструкцией, а в другой частиволокон развивается функциональный блок проведения нервного импульса.Вотличиеоткомпрессионно-ишемическихнейропатий,атакжеповреждений, обусловленных действием инфекционных и химических агентов,аутоиммунных поражений, травмы нерва характеризуются острым началомповреждения, которое при этом может быть продолженным во времени, еслипричина повреждения нервного ствола сохраняется (например, продолжающаясятракция и компрессия нерва смещенным костным отломком).
При сохраняющемсятравмирующем воздействии функциональные нарушения могут переходить вструктурные – аксонотмезис [88].Аксональные повреждения обусловливают длительные сроки сохраненияневрологического дефицита. При повреждении осевых цилиндров измененияраспространяютсякакдистальнее(Валлеровскаядегенерация),такипроксимальнее уровня повреждения [20; 66; 88]. Процесс Валлеровскойдегенерации может продолжаться до нескольких месяцев [20; 61]. Проксимальнее112места травмы также происходит распад миелиновой оболочки и истончение аксонаповрежденных нервных волокон.
Восходящая дегенерация может доходить дажедо тела нейрона, что в тяжелых случаях приводит к гибели нервной клетки [20; 88].Помимо непосредственного повреждения, продолженное травмирующеевоздействие на нерв оказывает посттравматический отек окружающих мягкихтканей. При этом происходит значительное повышение внутритканевого давленияв костно-фасциальном пространстве, обусловливающее развитие компрессионноишемического синдрома, на фоне которого быстро прогрессирует и отек нервногоствола [30; 44]. Еще один важный фактор развития ишемии – повреждениепитающих нерв артерий, а также внутристволовых сосудов, причем ониподвергаются как механическому разрушению за счет травмы, так и сдавлениюгематомой, отеком, костными отломками.
Совокупность отека и недостаточностикровоснабжения приводят к ишемии нерва, что, в свою очередь, запускает каскадпатологических процессов [45; 118]. Таким образом, именно отек способствуетобразованию «порочного замкнутого круга», обусловливающего развитиедегенеративных процессов в поврежденном нерве, причем, как в дистальном, так ив проксимальном отрезках.ПрепятствоватьпроцессуВаллеровскойдегенерации,закономерноразвивающемуся дистальнее локуса повреждения, не представляется возможным.Направление терапевтического воздействия – предотвращение или уменьшениепроксимальной дегенерации нервного волокна. Безусловно, началу такой терапиидолжно предшествовать устранение травмирования нерва отломками и частямиимплантов. Это задача хирургического этапа лечения.Следующее направление: воздействие на волокна, находящиеся в состояниинейрапраксии. Задача такого воздействия – с одной стороны, не дать развитьсяструктурным изменениям аксона и шванновских клеток, с другой – способствоватьрегрессу функционального блока.Третье направление – поддержание репаративных процессов.
Компоненты,необходимые для регенерации осевого цилиндра, синтезируются только в телахнейронов и транспортируются к зоне повреждения по центральному участку113аксона. Общепризнанной считается средняя скорость роста регенерирующегоаксона 1 мм в сутки [66; 88], однако существует мнение, что с течением времениона существенно замедляется [61].
Негативное влияние на регенерацию могутоказывать как механические причины (наличие эндо- и экзоневральных рубцов,затрудняющихпрорастаниеаксонов),такитрофическиерасстройства,обусловленные ишемией.Следует выделить те основные звенья, на которые можно оказать влияниетерапевтическими методами: регенерация структурных составляющих нервноговолокна – аксонов и миелиновой оболочки, поддержание нервно-мышечнойпередачи и трофики заинтересованных тканей.Сложность и многофакторность патогенеза травматической нейропатии ирепаративных процессов в периферических нервах определяют необходимостьпроведения комплексной терапии.Разработанная нами схема учитывает позитивный опыт лечения пациентов стравматическимиикомпрессионно-ишемическиминейропатиямивневрологических и реабилитационных стационарах.
Мы использовали препаратыи немедикаментозные методики, положительное воздействие которых наотдельные звенья патогенеза травматических повреждений периферическихнервов уже доказано. Нами разработана комплексная схема терапии с учетомпатогенеза именно травматических повреждений нерва, которая включаетвоздействия, направленные на основные звенья патогенеза.4.2 Схема патогенетической терапии травматической нейропатииЦельютерапииявляетсявосстановлениефункцииповрежденнойконечности. Задачи терапии – как противодействие отрицательному влиянию наповрежденный нерв, так и обеспечение условий для его физиологическойрегенерации:1.
восстановление трофики тканей;2. восстановление структуры и функции нерва;1143. купирование ноцицептивной и нейропатической боли;4. предупреждение дистрофических изменений денервированных тканейконечности.Восстановление трофики тканей. Противодействие отеку и гипоксии тканейосуществляется как путем улучшения микроциркуляции, а также венозного илимфатического оттока в области повреждения, так и за счет сниженияпотребности тканей в кислороде. Мероприятия, направленные на борьбу с отекоммягких тканей, начинали с первых суток пребывания пациента в стационаре, таккак отек окружающих нерв тканей, равно как и интраневральный отек, являютсяважнейшими звеньями патогенеза нейропатии.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
