Диссертация (1174249), страница 3
Текст из файла (страница 3)
Gardner (1953) выделили в клиническом течении травмыспинного мозга два основных периода: стадиюспинального шока, и стадиювозвращения к рефлекторной активности. Стадия спинального шокадлится 6 недельпосле первоначального повреждения спинного мозга и характеризуется остройсосудистой недостаточностью и разрушением уровня основного обмена примернопропорционально степени шока [71].
Несмотря на проводимую интенсивнуюнутритивную поддержку у этой группы пациентов, остается неизбежнымотрицательныйазотистыйбаланс,выраженностькоторогокоррелируетспротяженностью повреждения спинного мозга или со степенью двигательногодефицита [201]. Азотистый баланс становится отрицательным с первого дня послетравмы [151] и достигает своего пика потери азота до 25 грамм в день на 2-4-йнеделе [85].
Этот отрицательный азотистый баланс сохраняется до 2-х месяцевпосле травмы [200]. У некоторых пациентов наблюдается положительныйазотистый баланс на первой неделе после травмы, однако, предполагается, что это–больше отсрочка в потери азота, чем истинное пополнение запаса белка ворганизме [201]. Значительная потеря веса наблюдается между 2-й и 4-й неделямипосле травмы [152]. Выявлено, что значения биохимических показателей в плазмекрови, такие как альбумин, креатинин, трансферрин, каротин, фолат, аскорбатснижаются после травмы спинного мозга [152].Также имеется отрицательный водный баланс в первые 3-4 недели, реже –ортостатическая гипертензия, нарушение функции желудочно-кишечного тракта ввиде гипо- или гиперактивации [80].Возвращение к рефлекторной активности связано с ненормальной потерейазота, прогрессирующей потерей веса, некоторым увеличением жировой массытела, снижением тощей массы тела и с сокращением расходования энергии.Несмотря на более чем адекватное питание и назначение белков, потери азота неуменьшаются.
Продолжается интенсивная потеря общего количества калия ворганизме, что более резко выражено при тетраплегии, чем при параплегии. Кроме15того, гиперкальцийурия и гиперфосфатурия, индуцированные иммобилизациейиотсутствием движений, возникают на ранних стадиях заболевания и сохраняютсядо возобновления мобилизации [71].Несмотря на индивидуальные особенности течения заболевания, выявлено 3общих явления у пациентов с ограниченным двигательным режимом: потеря калия,низкое значение осмоляльности организма и снижение веса [98].Наиболее важное открытие в метаболизме у этих пациентов – этопродолжающееся снижение калия. Такое снижение, вероятно, состоит из двухсоставляющих, в частности, из потери мышечной массы (псевдоснижение) исиндрома калиевого истощения, четкопродемонстрированного в исследованиисреднейвнутриклеточнойконцентрациикалия.Этокалиевоеистощениесвидетельствует о наличии постоянного метаболического изменения у пациентов спараплегией.Такое нарушение обычно является вторичным, так как в основе лежатметаболические (ацидоз, гипоксия) или эндокринные нарушения [186; 71].Пациент с травмой спинного мозга – это пациент с многочисленнымиметаболическими изменениями, которые могут инициировать и поддерживатькалиевоеистощение:этоипервоначальныйпосттравматическийшоксвазоплегией, гипотензия, вторичная анемия из-за капиллярного стаза, гемолиза исниженного гемопоэза; нарушения в системе гемостаза и снижение клеточногометаболизма, отраженного в сниженной скорости основного обмена веществ,возникшей из-за анемии, гипоксии, боли и сниженной температуры тела из-запареза сосудов [190; 132].На 3-й день после травмы потеря калия с мочой достигает максимума, инаблюдается сопутствующая задержка натрия [159].У пациентов с ТБСМ такжеопределяетсянарушениефеминизациистолерантностигинекомастиейикглюкозе,атрофиейвременныйяичек,синдромфункциональноенадпочечниковое расстройство и повышенная экскреция альдостерона с мочой[236].Такие изменения характерны для истинного калиевого истощения.
Эта потерякалия аналогична наблюдаемой у неотечных пациентов с хронической сердечнойнедостаточностью и циррозом печени, и в то же время отличается у пациентов,16страдающих заболеваниями, ведущим к мышечному истощению, при которыхсредняя внутриклеточная концентрация калия остается нормальной[186; 71].Этотфакт предполагает наличие некоторого дисбаланса минералокортикоидов, такогокак вторичный гиперальдостеронизм или избыток кортизола.
Повышеннаясекреция альдостерона может быть стимулирована различными факторами,некоторые из которых обусловлены параплегией [164; 227]. О повышеннойэкскреции альдостерона у пациентов с травмой спинного мозга сообщалось ранее втрудах J.L. Claus-Walker, R.E. Carter, H.S. Lipscomb, C. Vallbona (1969), гдепоказано, что, в течение года наблюдения после травмы спинного мозга, пациентыс параплегией имеют повышенный уровень альдостерона в крови, по сравнению создоровыми людьми [81].Хотя снижение общего количества воды в организмепроисходит параллельно снижению веса тела, натрий продолжает удерживаться иприводит к относительному увеличению межклеточной жидкости.У пациентов с ТБСМ также выявлено снижение кровоснабжения мышц, современем замещение атрофированных мышечных клеток соединительной тканью[71], что объясняется состоянием хронической вазоплегии.
Предполагается,чтоизменения в составе тела связаны с эндокринными нарушениями, в частности, скалиевым истощением. По данным исследования, калиевое истощение, потеря весаза счет тощей мышечной массы, повышенный уровень альдостерона и ренинаплазмы являются метаболическими изменениями у пациентов с травматическойболезнью спинного мозга [71].Следовательно, гиперметаболизм, повышенная скорость катаболизма инеконтролируемая потеря азота являются последовательными осложнениямитравмы спинного мозга [130].
Исследованиями ряда авторов доказано, что каскадгиперметаболических и катаболических нарушений начинается сразу послеповреждения центральной нервной системы (ЦНС), что приводит к истощениювсех энергетических запасов организма, потере тощей мышечной массы, снижениюсинтеза белка, и, в конце концов, нарушению целостности слизистой желудочнокишечного тракта (ЖКТ), супрессии иммунной системы [142; 88].17Таким образом, имеющиеся метаболические нарушения в сочетании собездвиженностью, денервацией и мышечной атрофией, связанных с травмойспинного мозга подтверждают необходимость нутритивной коррекции данныхпациентов [96].1.3 Современные подходы к оценке нутритивного статуса у пациентов стравматической болезнью спинного мозга.Вопросы определения энергопотребления и нутритивного обеспеченияпациентов с последствиями травмы спинного мозга являются одними изсамыхактуальных в современной реабилитологии.В настоящее время существует несколько способов определения иликлассификации недостаточности питания [38; 25; 165].
Доступные способыпредставленыотобследованийспростойклиническойопределениемоценкикомпонентногодосостававысокотехнологичныхтела.Объективноеобследование пациентов требует установления типа и степени недостаточностипитания.Наиболееважнымявляетсясерийноепроведениеобъективногоисследования, способствующего раннему выявлению пациентов высокого рисканедостаточности питания и назначению интенсивной нутритивной поддержки дляснижения осложнений и смертности [50].Для наиболее полной оценки состояния питания используются различныеметоды: клинические, морфологические, функциональные, соматометрические,лабораторные. Только комплексное обследование при изучении максимальнобольшого количества характеризующих его показателей может дать наилучшеепредставление о недостаточности питания [38; 24; 71].К соматометрическим критериям относятся измерение роста, веса, кожножировой складки (КЖСТ), окружности плеча (ОП), расчет индекса массы тела(ИМТ), окружности мышц плеча (ОМП) и определение компонентного состава тела[38; 24; 46; 129].Масса тела является простым и ценным показателем состояния питания.
Вотношении травмы J.H.Kinney, J.H. Jr.Duke, C.L.Long (1978) [156] показали, что18имеется высокий риск смерти при потере веса более чем на 25%. Для определениярекомендуемой массы тела в настоящее время наиболее широко применяютсямодифицированные формулы Лоренца с учетом полового различия [38; 24; 46].Недостаточностьпитаниялегкойстепениопределяетсяпримассетела,составляющей 80-90% от идеальной (расчетной), средняя степень - при массе тела70-80% от идеальной (расчетной), тяжелая степень – если масса тела менее 70% отидеальной (расчетной)[24; 124]. Наиболее ценно, однако, определение отклоненияфактической массы тела от идеальной или потери массы тела в процентах заопределенный промежуток времени.
Потеря веса на 1-2% за 1 неделю, на 5% за 1месяц или на 10% за 6 месяцев является клинически значимым [24; 68].Необходимо учитывать различные факторы для правильной интерпретацииизменений массы тела. Прибавка в весе или потеря более чем на 0,2 кг/день неявляется общепринятой. Быстрые изменения в весе (10% от массы тела в течение 2недель и меньше) наиболее вероятно отражают изменения в общей воде организма,что наблюдается при гипергидратации, дегидратации, асците, плевральном выпотеили отеках [68].
После первоначального снижения массы тела в первые 3-4 месяцапосле травмы, должны быть очень маленькие изменения в весе тела пациента.Однако у пациентов в позднем восстановительном периоде ТБСМ есть тенденция кповышению массы тела за счет жировой массы [126]. S.C. Peiffer, P. Blust, J.F.Leyson (1981) предлагают поддерживать массу тела на значении выше идеальноймассы тела на 4,5 кг и на 0,9 кг нижеидеальной (расчетной) массы тела дляпациентов с ТБСМ с параплегией и тетраплегией, соответственно [194].В клинической практике широко распространенным способом оценкижировой массы тела является измерение кожно-жировой складки (КЖСТ) надтрехглавой мышцей плеча калиперметрическим методом.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
