Диссертация (1174247), страница 3
Текст из файла (страница 3)
и соавт. включили4480 пациентов. У 1219 (27,2%) через 12,1 лет была диагностирована ФП. Вданной группе больных высокая скорость Е, низкий вклад систолы предсердий ирасширение ЛП были ассоциированы с развитием ФП. По мнению Rosenberg M. исоавт., данная закономерность подтверждает гипотезу о том, что увеличениеобъема раннего диастолического наполнения ЛЖ и ухудшение систолы ЛП могутрассматриваться как механизм развития ФП. Кроме того, Rosenberg M.
и соавт.выделили группу пациентов с нарушениями диастолической функции, непопадающих под существующую классификацию ДДЛЖ. У данной категориибольных была увеличена скорость и раннего, и позднего наполнения ЛЖ (пик Е ипик А ТМК), наряду с расширением ЛП и увеличением риска развития ФП на65% [132]. Возможность развития ФП на фоне диастолической дисфункции безувеличения размера ЛП в настоящее время недостаточно изучена.
Бесспорно то,что ДДЛЖ оказывает патологические влияния на структуру и функцию ЛП,большинство которых проаритмичны и требуют своевременной медикаментознойили хирургической коррекции [131].1.2. Современный подход к неинвазивной диагностике диастолическойдисфункции левого желудочкаОценка диастолической функции ЛЖ основана на исследовании ТМК,скорости движения миокарда ЛЖ с помощью тканевого допплера, размера ЛП искорости трикуспидальной регургитации (ТР).
Согласно рекомендациям рабочейгруппы Европейского и Американского общества кардиологов выделяют три15состояния диастолической функции ЛЖ: нормальная диастолическая функция,неопределенная диастолическая функция и диастолическая дисфункция.Дополнительно диастолическая дисфункция разделяется на три класса.Диагноз ДДЛЖ правомочен при наличии трех любых признаков из четырех: e’(септальная) менее 7 см/с и/или e’ (боковая) менее 10 см/с, общая Е/e’ – более 14,ИОЛП – более 34 мл/м2, скорость трикуспидальной регургитации – более 2,8 м/с.При наличии менее двух признаков диастолическая функция нормальная. Востальныхслучаяхвыявляетсяпромежуточнаястепеньдиастолическойдисфункции [114] (схема 1).Схема 1.
Алгоритм оценки диастолической функции ЛЖ по Nagueh S. и соавт.,2016.Пик Е ТМК отражает градиент давления между ЛП и левым желудочком впериод его раннего наполнения. На величину этого градиента оказывают влияниескорость релаксации ЛЖ и давление в ЛП в момент открытия митральногоклапана. Максимальная скорость диастолического наполнения желудочков всистолу предсердий (пик А) зависит от преднагрузки ЛП и жесткости миокардаЛЖ.
Тип наполнения ЛЖ зависит от соотношения давления в ЛП и ЛЖ [1]. Поданным Nagueh S. и соавт., при сочетании соотношения Е/А ≤ 0,8 и скорости пика16Е ≤ 50 см/сек, среднее давление в ЛП нормальное или сниженное, чтосоответствует 1 классу нарушения ДФ ЛЖ. Соотношение Е/А ≥ 2,0 отражаетповышение среднего давления в ЛП и наличие 3 класса ДФ ЛЖ. Детальныйалгоритм диагностики классов ДДЛЖ представлен на схеме 2 [114].Схема 2. Алгоритм оценки давления наполнения ЛЖ и типа ДДЛЖ убольных со сниженной и нормальной ФВ ЛЖ по Nagueh S.
и соавт., 2016.DCT (Deceleration Time, время замедления скорости пика Е) отражаетскорость снижения градиента давления ЛП – ЛЖ. Интервал DCT удлиняется приповышении давления в аорте и замедлении миокардиальной релаксации иукорачивается при возрастании давления в ЛП и увеличении жесткости миокарда[161].Интерпретация изменений ТМК может быть затруднена из-за возрастныхизменений миокарда, наличия ФП, синусовой тахикардии, легочной гипертензии,сниженнойфракциивыброса,митральногостеноза/недостаточности,гипертрофической и констриктивной кардиомиопатии. Разграничение ДД наразличные типы с учетом параметров ТМК приводит к тому, что у значительнойчасти больных не удается однозначно идентифицировать тип ДДЛЖ [114].17Нивелировать эти ограничения способна тканевая допплерография (ТДГ),позволяющаяпровестирегионарныйанализфункциональногосостояниямиокарда [4].
ТДГ позволяет оценить скорость подъема митрального кольца [73].Визуализируются три волны одного сердечного цикла: положительная волна –сокращение миокарда (пик S’), отрицательные волны – ранняя диастола миокарда(пик е’) и систола предсердий в позднюю диастолу (пик a’) [75]. Припатологической релаксации ЛЖ снижается скорость подъема митрального кольцаво время ранней диастолы (пик е’) и увеличивается во время поздней диастолы(пик a’).Одним из важных критериев наличия ДДЛЖ является расширение ЛП.Расширению ЛП соответствует индексированный максимальный объем свыше 34мл/м2 [114].
Объем ЛП не является показателем резкого изменения давления, аотражает кумулятивный эффект повышения давления в течение длительногопериода времени. По мнению Tsang T. и соавт., ремоделирование ЛП связано снарушением диастолической функции сердца, а отсутствие расширения ЛПсвидетельствует о нормальном среднем давлении в его полости [148].Независимым от возраста критерием ДДЛЖ является систолическоедавление в легочной артерии.
Диагностическим признаком ДДЛЖ являетсяскорость потока ТР более 2.8 м/с [114]. В качестве дополнительной диагностикиДДЛЖ проводят пробу Вальсальвы, при которой снижается приток крови к левымкамерам сердца, что приводит к изменению характера наполнения ЛЖ. [2]. Кромеэтого, импульсно-волновая запись легочного венозного кровотока помогаетоценке диастолической функции ЛЖ [81].1.3. Влияние медикаментозной терапии на диастолическую функцию сердцаКоррекция диастолической дисфункции сердца, в первую очередь,направлена на устранение ее причины. Основными принципами терапииявляются: нормализация артериального давления, предотвращение ишемиимиокарда, лечение сопутствующей патологии, контроль ритма или частотысердечных сокращений. Для коррекции диастолической функции сердца18требуется многокомпонентная терапия тех заболеваний, которые обуславливаютеепоявлениеираспространеннойдальнейшеепричинойпрогрессирование.диастолическойАГявляетсясердечнойнаиболеенедостаточности.Увеличение систолического артериального давления приводит к повышениюдиастолического давления в ЛЖ и среднего давления в ЛП.
На фоненормализации артериального давления уменьшается давление в ЛП и ЛЖ,улучшается способность к релаксации миокарда и увеличивается объем раннегонаполнения ЛЖ [74]. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента иблокаторы рецепторов ангиотензина II оказывают влияние не только наартериальное давление, но и воздействуют на миокард через систему ренинангиотензин. Данный эффект имеет важное значение для регрессии гипертрофиимиокардаЛЖиулучшениеегоэластическихсвойств[14].ПриАГвзаимодействие ангиотензина II с блокаторами АТ1-рецепторов играет важнуюроль в изменении типа коллагена и развитии фиброза миокарда. На фоне ростаплощади фиброза и увеличения жесткости миокарда меняются диастолическиесвойства ЛЖ [74].
Были проведены исследования периндоприла, кандесартана иирбесартана в группе пациентов с ХСН с СФВ. В данных исследованиях неудалосьдостичьзаявленныхпервичныхточек,ноестьрезультаты,подтверждающие сокращение числа госпитализаций в стационары [40, 164, 105].Повышенное давление наполнения ЛЖ является основой гемодинамическихизменений у больных с диастолической ХСН [126]. Увеличенное давлениенаполненияприводиткповышениювнутрипредсердногодавления,кремоделированию предсердий, фиброзу стенок и развитию ФП. Для снижениядавления наполнения ЛЖ рекомендуется диуретическая терапия.
Но до сих порданные о длительном приеме диуретических препаратов у пациентов сдиастолической ХСН лимитированы. В исследовании Hong Kong Diastolic HeartFailure Study назначения фуросемида и гидрохлортиазида отдельно или вкомбинации с рамиприлом или ирбесартаном были оценены у 150 пациентов.Изолированный прием диуретиков был связан с улучшением симптомов изначительным улучшением качества жизни (КЖ) [163]. По результатам Aldo19DHF: Aldosterone Receptor Blockade in Diastolic Heart Failure длительноеприменение блокаторов рецепторов альдостерона (спиронолактон) улучшилодиастолическую функцию ЛЖ, но не повлияло на увеличение толерантности кфизическим нагрузкам, улучшение симптомов и КЖ пациентов с ХСН с СФВ[47].По данным Cheng C. и соавт., бета-блокаторы (ББ) потенциальноувеличивают время диастолического наполнения благодаря отрицательномухронотропному эффекту, хотя в экспериментах с животными ББ отрицательновлияли на диастолическую функцию, усиливая симпатическую стимуляциюсердца [37].
Также ББ оказывают гипотензивный эффект и препятствуютгипертрофии миокарда ЛЖ, снижают потребность миокарда в кислороде. Всоответствии с этим, данная группа лекарственных средств может бытьиспользована в лечении диастолической ХСН в сочетании с ИБС и/илипредсердными, желудочковыми аритмиями. Однако точный эффект и результатылечения пациентов с ХСН с СФВ с помощью ББ остаются не ясны [59]. Висследовании Swedish Doppler - echocardiographic study (SWEDIC) приемкарведилола улучшил диастолическую функцию сердца [22].
В то же время, поданным других исследований, толерантность к физической нагрузке и смертностьу пациентов с диастолической ХСН, на фоне приема ББ, остается неизменной [42,150, 162]. В связи с отсутствием достоверных данных необходимо проведениеболее крупных исследований. Pieske B. и соавт. в 2015 году инициировалипроведениемногоцентровогоисследованияББ,включившееоколо2300пациентов с сохраненной фракцией выброса [21].В качестве дополнительной терапии возможно использование селективногоингибитора поздних натриевых каналов – ранолазина. Препарат угнетает поздниенатриевые каналы, которые «работают» в диастолу и приводят к снижениюконцентрации кальция в клетке. Путем влияния на поздние натриевые каналыранолазин благоприятно влияет на сократимость миокарда и диастолическоенапряжение, а также улучшает диастолическую функцию у больных с сердечнойнедостаточностью [6].
В небольшом рандомизированном исследовании The20Ranolazine for the Treatment of Diastolic Heart Failure (RALI-DHF), в которомприняли участие всего 18 пациентов, авторы указали на отсутствие улучшениядиастолической функции сердца [102].Статиныхорошосебязарекомендовалипригиперлипидемиииатеросклерозе коронарных артерий: при этих состояниях они применяются,преждевсего,какпротивовоспалительныйэкспериментенагиполипидемическоеэффектмодели–компонентгипертрофическойсредство.ихВозможныйплейотропиикардиомиопатии[97].Вчеловекасимвастатин индуцировал регрессию гипертрофии и фиброза сердца и улучшилдавление наполнения ЛЖ. Liu G.
и соавт. проанализировали все исследования с2005 по 2013 год, посвященные влиянию приема статинов на смертностьпациентов, страдающих ХСН с СФВ. По данным их исследования, смертностьснижается на 40% [99].Многие пациенты с нарушением релаксации ЛЖ остаются бессимптомныиз-за компенсаторного увеличения силы сокращения ЛП. При возникновении ФПисчезает предсердное сокращение.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
