Диссертация (1174247), страница 2
Текст из файла (страница 2)
В.М. Буянова и кардиологического отделения ГКБ №24Департамента здравоохранения города Москвы.Методология и методы исследованияМетодология исследования включала оценку состояния диастолическойфункции левого желудочка, параметров ремоделирования левого предсердия,предикторов эффективности катетерной изоляции легочных вен у пациентов спароксизмальнойиперсистирующейформойфибрилляциипредсердий.Исследование выполнено с соблюдением принципов доказательной медицины(отбор больных и статистическая обработка результатов). Работа выполнена вдизайне открытого проспективного исследования с использованием клинических,инструментальных, лабораторных и статистических методов исследования.9Положения, выносимые на защиту1.
Нарушение диастолической функции левого желудочка диагностируетсяприблизительно у половины пациентов, страдающих фибрилляциейпредсердий.2. Из показателей, определяющих состояние левого предсердия наиболееточным остается его переднезадний размер.3. У пациентов, длительно удерживающих синусовый ритм после катетернойизоляциилегочныхвен,вероятностьнормализациидиастолическойфункции левого желудочка выше, чем у пациентов с рецидивированиемфибрилляции предсердий.4. У больных c рецидивированием фибрилляции предсердий продолжаетсяремоделированиелевогопредсердияввидеувеличенияегоиндексированного объема к 12-му месяцу наблюдения.5.
Наличиеартериальнойгипертонии,увеличениевременивнутрипредсердной проводимости, тип исходного ритма в день операцииассоциированы с большей вероятностью рецидивирования фибрилляциипредсердий в течение 12 месяцев.6. Показана возможность использования разработанной прогностическоймодели, определяющей вероятность удержания синусового ритма послекатетерной изоляции легочных вен.Степеньпациентов,достоверностиформированиемопределяетсягруппырепрезентативностьюбольных,объективнымивыборкиметодамиисследования и лечения больных, сроками наблюдения и корректными методамистатистическойобработки.Сформулированныевдиссертациивыводы,положения и рекомендации аргументированы и логически вытекают изсистемного анализа результатов выполненных исследований.10Апробация работыМатериалыдиссертациидоложеныиобсуждены:наШестомВсероссийском съезде аритмологов (Новосибирск, 2015); Заседании секцииинтервенционной радиологии московского общества медицинских радиологов(Москва, 2016); XII Международном конгрессе «Кардиостим» (Санкт-Петербург,2016); Форуме молодых кардиологов (Рязань, 2016); Седьмом Всероссийскомсъезде аритмологов (Москва, 2017); Европейском конгрессе Europace Cardiostim(Вена, 2017).Диссертация апробирована и рекомендована к защите на совместномзаседании сотрудников кафедры госпитальная терапия № 2 ФГБОУ ВО РНИМУим.
Н.И. Пирогова и сотрудников ГКБ имени В.М. Буянова ДЗ г. Москвы.Публикации результатов исследованияПо материалам диссертации опубликовано 13 научных работ в центральнойпечати и сборниках научных конференций. Из них 5 – в журналах, входящих вперечень научных изданий, рекомендованных Высшей аттестационной комиссиейдля публикаций результатов диссертаций на соискание ученой степени кандидатамедицинских наук.Личное участие автора в получении результатовАвтором самостоятельно разработаны дизайн и программа исследования,диссертант принимал личное участие в отборе, обследовании, лечении пациентовдо и после операции, выполнил анализ результатов лечения больных сфибрилляциейпредсердий,эхокардиографию,включенныхиспользованнуюввисследование.работе,методы,Авторосвоилприменяемыедляполучения и оценки результатов, выполнил статистический анализ и описалрезультатыосновныхисследований.клинических,лабораторныхиинструментальных11Объем и структура диссертацииДиссертация изложена на 131 страницах машинописного текста; состоит извведения, обзора литературы, описания объема и методов исследования,включающего характеристику пациентов, результатов собственных исследований,обсуждения полученных результатов, выводов, практических рекомендаций,списка сокращений, списка таблиц и иллюстраций.
Работа иллюстрирована 28рисунками и содержит 26 таблицы. Библиографический указатель содержит 169источников, из них 12 отечественных авторов и 157 - иностранных.12Глава 1. СОСТОЯНИЕ ДИАСТОЛИЧЕСКОЙ ФУНКЦИИ ЛЕВОГОЖЕЛУДОЧКА У ПАЦИЕНТОВ С ФИБРИЛЛЯЦИЕЙ ПРЕДСЕРДИЙ.(ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)1.1. Современные представления о роли диастолической дисфункции сердцав развитии фибрилляции предсердийРаспространенность нарушения диастолической функции ЛЖ в популяцииварьируется от 21,2 до 27,3% [91].
ДДЛЖ и ФП имеют общие причинывозникновения, такие как: возраст, артериальная гипертония (АГ), ожирение идиабет [94, 143, 124]. В пожилом возрасте ДДЛЖ является независимымпредиктором ФП [147]. При этом вероятность возникновения ДДЛЖ у пациентовстарше 65 лет значительно выше [78]. По данным Gelzinis T. и соавт., АГ исахарный диабет являются наиболее частой причиной ухудшения диастолическойфункции ЛЖ [56]. В свою очередь, АГ – фактор риска возникновениянаибольшего количества случаев ФП, чем любой другой, из-за ее высокойраспространенности в мире [93]. По результатам различных клиническихисследований, АГ среди больных с ФП обнаруживается у 60–80% пациентов [113,95].
Кроме того, АГ часто ассоциируется с другими структурными заболеваниямисердца, которые приводят к ФП [93]. Несмотря на распространенность изначимостьданнойпроблемы,точныйпатогенезвлиянияДДЛЖнавозникновение ФП до конца не изучен.Диастола – основополагающий процесс в биомеханике сердца. Онаформируетсистолуи–черезнее–всюциклическуюдеятельностькровообращения.
Восстановительные процессы и энергетические «ресурсы»сердечного сокращения формируются в диастоле. Процесс релаксации миокардапредставлен двумя периодами: периодом изоволюмического расслабления ипериодом наполнения. Последний включает в себя фазу быстрого пассивногонаполнения, фазу медленного пассивного наполнения (диастазис), фазу активного13наполнения (систола предсердий). Ни один из вышеперечисленных компонентовне является независимимым друг от друга. Изменения в одной из фаз можетоказать влияние на другие фазы как предсказуемым, так и непредсказуемымобразом [131].Описаныследующиемеханизмыпрогрессированиядиастолическойдисфункции, способствующие развитию ФП: увеличение постнагрузки левогопредсердия (ЛП), увеличение преднагрузки ЛП и, как итог, расширение иувеличение ЛП в объеме [131].
Искусственное увеличение постнагрузки ЛПможет быть получено при манипуляции атриовентрикулярной задержкой. CalkinsH. и соавт.,. продемонстрировали, что острая перегрузка левого предсердиясопротивлением приводит к сокращению эффективного рефрактерного периода(ЭРП) [27]. Nattel S. и соавт., доказали, что сокращение ЭРП ЛП способствуетразвитию и поддержанию ФП [116, 115, 117]. Формирование фиброза – втораявозможная причина повышения постнагрузки ЛП.
По данным Hanna N. и соавт.,при моделировании частой желудочковой стимуляции у собак увеличениестепени фиброза тканей было отмечено в ЛЖ и в ЛП, но при этом наибольшаязона увеличения фиброза была выявлена в ЛП [62]. Возникновение предсерднойпостнагрузки также основано на нарушении диастолического наполнения ЛЖ. Вответ на хроническое увеличение постнагрузки в ЛЖ возникает гипертрофиямиокарда, которая со временем может привести к дилатации камеры ивозникновению явлений ХСН. В свою очередь, было обнаружено, что впредсердиях более вероятно развитие фиброза, чем гипертрофии, в ответ напостнагрузку. Большинство клинических моделей предсердной постнагрузкисвязаны с нарушением пассивного желудочкового наполнения, что такжеувеличивает преднагрузку предсердий, на фоне которой ЛП растягивается,повышая риск развития ФП [131].Гипотеза о взаимосвязи расширения ЛП с развитием ФП подтверждена вработах различных авторов [136, 132].
Одним из механизмов ремоделированияЛП является увеличение внеклеточного матрикса с экспрессией коллагена,который приводит к появлению структурных изменений полости ЛП, создающих14субстрат для ФП [25]. Так, Tsang S. и соавт. подтвердили влияние диаметра иобъема ЛП на риск манифестации ФП. По их данным, увеличение ЛП на 5 ммувеличивает риск развития ФП на 48% [147]. В последующей работе Tsang S. исоавт. исследовали только пациентов с нарушением релаксации (E/A < 0.75; DCT> 240мс) и обнаружили высокий риск возникновения ФП и ХСН с СФВ. Данныйэффект не был значительным при отсутствии повышенного индексированногообъема ЛП (ИОЛП) (>27 мл/м2) и в очередной раз подтверждал, что только размерЛП, а не конкретный диастолический параметр, увеличивает риск развития ФП[149]. Напротив, в аналогичное исследование Rosenberg M.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
