Диссертация (1174247), страница 14
Текст из файла (страница 14)
и соавт., которые использовали эхокардиографическийметод оценки диастолической и систолической функции ЛЖ в небольшой группепациентов (n=48) с изолированной формой ФП до и после катетерной изоляцииЛВ. Диастолическая функция значительно улучшилась за счет увеличения пикадиастолического наполнения (пик Е трансмитрального потока импульсногодопплера): у 29% пациентов с пароксизмальной формой ФП и у 46% – сперсистирующей формой ФП [129].Kumar P.
и соавт., полагают, что одной из причин рецидивирования ФПявляется ДДЛЖ [90]. Перегрузка объемом и/или давлением приводит ЛП к егоремоделированию, к структурной и электрофизиологической неоднородноститкани, способствуя возникновению субстрата для развития и поддержания ФП[159, 147]. По данным Агеева Ф.Т. и соавт., при ФП наполнение ЛЖосуществляется исключительно за ранний диастолический период, что требуетповышения давления в ЛП.
Авторы утверждают, что при этом диастолическиенарушения миокарда ЛЖ могут быть незначительными [2].По нашим данным, больше чем у половины пациентов, страдающих ФП,была диагностирована ДДЛЖ, что подтверждает ее значимую роль ввозникновениииподдержанииФП.Нашеисследованиеподтверждаетсуществующую гипотезу об улучшении диастолической функции ЛЖ на фонедлительного удержания СР [134]. При удержании СР у пациентов с ФПвосстанавливается систола предсердий и снижается давление наполнения ЛЖ.Вероятно, что удержание СР у пациентов с ФП способствует уменьшениюразмеров ЛП. Выявлено, что у пациентов, удерживающих СР после катетернойизоляции ЛВ, вероятность нормализации диастолической функции ЛЖ выше, чему больных с рецидивом ФП (OШ – 4,5; Х2=10,56; 95% ДИ: 1,74–11,56;p=0,001156).
Для исключения влияния возможного уменьшения диаметра ЛВпосле97операции,чтомоглобыспособствоватьснижениюскоростидиастолического трансмитрального потока и уменьшению размеров ЛП, былиисследованы диаметры ЛВ с помощью МСКТ, по результатам которой стенозовЛВ выявлено не было.Наше исследование, в отличие от предыдущих, включало пациентов как спароксизмальной,такисперсистирующейформойФП,различнымисопутствующими заболеваниями, такими как АГ, ожирение, СД. Оценкапараметров релаксации миокарда ЛЖ выполнялась только при СР, что, понашему мнению, позволяет более точно их оценить.В то же время, противоположные результаты получены в исследованииKosiuk J.
и соавт., которые исследовали распространенность и причиныухудшения ДДЛЖ после РЧ абляции ЛВ (возраст 61 ± 10 лет, 66% мужчин, у57,1% пароксизмальная ФП, у 38% – ДДЛЖ на старте исследования). По даннымавторов, более длительная абляция была связана с ухудшением диастолическойфункции ЛЖ у 27% пациентов [86]. Gibson D. и соавт., сообщили овозникновении новой или ухудшающейся легочной гипертензии, связанной снарушениями диастолической функции ЛП (синдром жесткого ЛП) у 1,4%пациентов после РЧ абляции. Было обнаружено, что диаметр ЛП > 45 мм; СД,апноэ во сне и высокое давление ЛП являются данными, которые предсказываютразвитие синдрома жесткого ЛП [57].
Можно предположить, что локальноеповреждение миокарда, обусловленное радиочастотной абляцией, может бытьответственно за широкие структурные изменения, какие имеют место при ишемиимиокарда [107]. Данная гипотеза была подтверждена Lim H. и соавт., которыйпродемонстрировал, что ятрогенное повреждение миокарда при РЧ абляцииспровоцировало коронарную микрососудистую дисфункцию через системноевоспаление, что способствовало возникновению временной диастолическойдисфункции [98]. Помимо данных работ, в доступной нам литературе не быловыявлено исследования, свидетельствующего о неблагоприятном влияниикриобаллонной изоляции ЛВ на диастолическую функцию ЛЖ.
Вероятно, это98связаносальтернативнойтехнологиейнанесенияповреждениятканей:криобаллонный катетер охлаждает ткань сердца до –70°С при помощи закисиазота. В результате зона некроза получается ограниченнной [15]. По нашимданным,вгруппепациентовсрецидивированиемФП,подвергшихсятрадиционной РЧ изоляции ЛВ, было отмечено статистически значимоеувеличение времени рентгеноскопии, но при этом в группах не было выявленоухудшения параметров релаксации миокарда ЛЖ, а продолжительность операциии время рентгеноскопии не оказали статистически значимого влияния надиастолическую функцию ЛЖ в обеих группах наблюдения.По данным Ejima K.
и соавт., включавших 80 пациентов с различнымиформами ФП, было выявлено, что наличие ДДЛЖ перед операцией являетсянезависимым предиктором позднего рецидивирования после абляции [48].Похожие результаты были получены Kumar P. и соавт.: у пациентов ДДЛЖ 2 и 3типа риск возникновения рецидива оказался выше [90]. По результатамэхокардиографии на старте нашего исследования у большинства пациентов былавыявлена ДДЛЖ 1 типа.
Сам факт ее наличия или отсутствия не оказалсяпрогностическим признаком рецидива ФП в отдаленном периоде. По нашемумнению, это может быть связано с отсутствием в выборке пациентов с болеетяжелой степенью ДДЛЖ. Кроме этого, в соответствии с рекомендациямирабочей группы Европейского и Американского общества кардиологов 2016года, использование обновленного алгоритма выявления ДДЛЖ у лиц снормальной ФВ ЛЖ привело к достоверному уменьшению числа пациентов сДДЛЖ по сравнению с рекомендациями 2009 года (13% по сравнению с 27%;р<0,05) [2]. По нашему мнению, патогенез ДДЛЖ многогранен и включает в себябольшое количество патологических процессов, которые необходимо учитывать упациентов.
В данной модели роль исходного состояния ДДЛЖ в возникновениирецидива ФП не подтверждена, при этом отдельные показатели, которыенапрямую связаны с нарушением релаксации миокарда ЛЖ, оказалисьвысокочувствительными предикторами. Так, например, на старте исследованиябыло оценено влияние других факторов и сопутствующих заболеваний на99рецидивирование ФП. Известно, что увеличение систолического артериальногодавления приводит к повышению диастолического давления в левом желудочке исреднего давления в ЛП, что, в свою очередь, приводит к ремоделированиюпредсердий, фиброзу стенок и развитию ФП [3]. При этом существуютпротиворечия относительно роли гипертензии как фактора риска развитиярецидива ФП после катетерной изоляции ЛВ.
Parkash и соавт.,включили висследование 184 пациента с систолическим артериальным давлением более130/80 мм рт. ст., подвергшихся катетерной изоляции ЛВ. Больные былиразделены на две группы: группа со стандартной гипотензивной терапией(целевое АД < 140/90 мм рт. cт.) и группа с агрессивной терапией (целевое АД <120/80 мм рт. cт.). В результате агрессивное достижение целевых значений неснизило частоту рецидивирования ФП (p=0,763) и привело к увеличениюэпизодов гемодинамически значимой гипотонии [123]. Противоположные данныеполучили Pathak R. и соавт., которые провели анализ влияния коррекции иконтроля известных факторов риска рецидивирования ФП в послеоперационномпериоде, такие как: высокий индекс массы тела, АГ, гиперхолестеринемия,гипергликемия, синдром ночного апное, курение и злоупотребление алкоголем.Было установлено, что у пациентов, контролирующих вышеперечисленныесостояния, риск рецидивирования ФП после операции статистически значимоменьше, чем у больных, которые это не выполняли [125].В нашем исследовании у большинства пациентов была выявлена АГ.Наличие АГ оказалось сильным фактором риска в однофакторном анализе и в 3,6раза повышало вероятность рецидива ФП после операции (95% ДИ: 1,03–9,07).Данные результаты оказались сопоставимы с выводами Kim.
M. и соавт., которыетакже определили роль АГ как фактор риска возникновения рецидива ФП послекатетерной изоляции легочных вен [84]. Полученные данные подчеркиваютпатогенетическую взаимосвязь АГ и ФП не только в качестве риска развитиявпервые возникшей ФП, но и при ее рецидивировании после операции.Пациенты были разделены нами на две группы в зависимости от наличияили отсутствия АГ. В каждой группе были оценены диастолические показатели100перед абляцией и их динамика после интервенционного лечения. У 54% больныхАГ на старте исследования была диагностирована ДДЛЖ.
Выявлено улучшениеразличныхдиастолическихпоказателей:увеличениескоростираннегонаполнения ЛЖ в диастолу (пик Е), нормализация соотношения Е/А и ростскорости движения фиброзного кольца митрального клапана. Данные измененияоказались сопоставимы с общими результатами исследования, полученными упациентов, удерживающих СР.Структурно-функциональное ремоделирование ЛП может быть связано свозникновением диастолической дисфункции левого желудочка и известныхсердечных-сосудистыхсобытий:ФП,острогонарушениямозговогокровообращения, сердечной недостаточности. По мнению den Uijl D. и соавт.,высокаястепеньремоделированияЛП(увеличенноеЛП)ограничиваетэффективность катетерной изоляции ЛВ при ФП. По их данным, послепроведенной операции пациенты с меньшим ИОЛП удерживали СР чаще [43].Nedios S. и соавт., продемонстрировали аналогичные результаты.
По их мнению,выполнение интервенционного лечения ФП нецелесообразно у пациентов споперечным диаметром ЛП более 74,5 мм и объемом ЛП более 126 мл, без учетаплощади поверхности тела [118].Поданныммета-анализа,включившеговсебя25исследований,зафиксировано статистически значимое уменьшение диаметра и объема ЛП послекатетерной изоляции ЛВ у пациентов с пароксизмальной формой ФП. При этомавторы не обнаружили значительных изменений в диаметре ЛП у пациентов сперсистирующей формой ФП.
Несмотря на длительное удержание СР,значительно снизилась ФВ ЛП [160]. Rodrigues A. и соавт., сообщили обухудшении ФВ ЛП после РЧ абляции у пациентов с пароксизмальной формой ФПпри длительности наблюдения около 8 месяцев [130]. Однако Erdei T. и соавт., иMachino-Ohtsuka T. и соавт., описали, что ФВ ЛП была сохранена и дажеувеличена у пациентов без рецидива ФП на протяжении более 12 месяцев [50,101].
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
