Диссертация (1174245), страница 6
Текст из файла (страница 6)
К ним относится:1. инсульт в зоне кровоснабжения:CоД,32•передней мозговой артерии с двух сторон;•заднейталамическиемозговойинфаркты,артерии,поражениевключаяпарамедианныенижнемедиальнойобластивисочной доли;•инсульт в ассоциативных областях (теменно-височной,височно-затылочной территории, включая угловую извилину) и зонахсмежного кровоснабжения каротидных артерий (верхнелобных,теменных областях).2. поражение мелких сосудов:•лакуны в области базальных ганглиев и белого веществалобной доли;•выраженный перивентрикулярный лейкоареоз;•двустороннее поражение в области зрительного бугра.Дополнительнок вышеперечисленнымрадиологическимизменениям,связанным с деменцией, относят:•инфаркты в доминантном полушарии;•двусторонние полушарные инфаркты;•лейкоэнцефалопатию, захватывающую по крайней меречетверть общего объема белого вещества головного мозга.Патогенетические варианты СоД.Так же, как этиологические факторы, патогенетические механизмысосудистых когнитивных нарушений весьма разнообразны [91].К причинам сосудистого поражения головного мозга относят:•собственно сосудистые поражения (атеросклероз, артериолосклероз,амилоидная ангиопатия, васкулиты, патологическая извитость и аномалиисосудов);•кардиальные нарушения (фибрилляция желудочков, эндокардит,кардиомиопатия, муральный тромбоз);•патология системы крови (гемоглобинопатии, коагулопатии) и другие.33Механизмы повреждения головного мозга тоже могут быть обусловленыишемией (острой – тромбоз или эмболия; хронической – гипоперфузия),нарушением гематоэнцефалического барьера, кровоизлиянием или аноксией.Согласно классификации МКБ-10, выделяют следующие подтипы СоД:•деменция с острым началом;•мультиинфарктная деменция;•субкортикальная деменция;•смешанная кортикальная и субкортикальная;•«неопределенные» формы сосудистой деменции.В течение первого месяца (но не более трех месяцев) после первого илиповторных инсультов развивается деменция с острым началом.Постепенноеразвитие деменции, в течение 3-6 месяцев после серии малых ишемическихэпизодов в паренхиме головного мозга характерна для мультиинфарктной СоД.
Упациентов с артериальнойгипертензиейи признаками(клинических иинструментальных) поражения глубинных отделов белого вещества полушарияголовного мозга развивается субкортикальная форма СоД, которая напоминаетдеменцию при БА. Разграничение деменции на кортикальную и субкортикальнуюявляется условным, так как патологические изменения затрагивают в той или инойстепени как подкорковые отделы, так и корковые структуры.Клинические проявления СоД.Клинической особенностью СоД является многообразие нарушений всочетании с несколькими неврологическими и нейрокогнитивными синдромами упациента,возникаетбольшоеколичестворазличныхкомбинаций(патогенетических и морфологических).Для пациентов с СД характерно снижение когнитивных функций (памяти,внимания, мышления, ориентировки и др.), трудности при выполнении функций вповседневной жизни и быту (обслуживание себя, приготовление еды, покупки,заполнение финансовых документов, ориентировка в новой обстановке и др.),утрата социальных навыков, адекватной оценки своего заболевания.
[91]. Наначальном этапе СоД, в первую очередь страдает память и внимание, которые34неуклонно прогрессируют. Память нарушается как на прошлые, так и на текущиесобытия, так же нарушения памяти проявляются при обучении в виде затруднениязапоминания слов, визуальной информации, приобретение новых двигательныхнавыков, страдает активное воспроизведение информации.
На более позднихстадиях развиваются нарушения абстрактного мышления и суждений. Так жезначительно нарушаются функции произвольного внимания - концентрации,распределения, переключения. У больных СоД наблюдаются расстройства счетныхфункций, при прогрессировании заболевания достигающие степени акалькулии.Выявляются различные речевые расстройства, расстройства чтения и письма. Убольшого числа больных с СоД наблюдается эмоциональное недержание(слабодушие, насильственный плач), у части больных — депрессия [3, 4, 63, 5, 6,19, 20, 23, 24, 44, 61].Для СД характерным является флюктуирующий тип течения заболевания,присущи длительные периоды стабилизации и даже известного обратного развитиямнестико-интеллектуальных нарушений, что часто коррелирует с состояниеммозгового кровотока.Помимо когнитивных нарушений, у больных с СоД имеется очаговаяневрологическаясимптоматика,именносочетаниекогнитивныхиневрологических нарушений отличает СоД от БА.Диагностика СоД.Для обследования пациентов с СоД существует комплексный подход,который включает общий осмотр с оценкой неврологических симптомов,лабораторные исследования, инструментальные методы диагностики, методыструктурнойифункциональнойнейровизуализации,нейрокогнитивноеобследование.Сбор жалоб и анамнеза в обязательном порядке должен предусматриватьбеседу как с пациентом, так и с лицами осуществляющих за ним уход.
Тщательныйневрологический осмотр выявляет симптомы, указывающие на очаговоепоражение головного мозга. Нейрокогнитивное обследование позволяет оценитьструктуру и тяжесть когнитивного дефицита.35Большое внимание необходимо уделять оценке состояния сердечно–сосудистой системы, большое значение имеют результаты аускультациимагистральных артерий головы, каротидные шумы [118].Кроме того, пациентам необходимо биохимическое исследование крови,определение уровня липидов, глюкозы крови, исследование реологических икоагуляционных характеристик крови, проведение ЭКГ, а при наличиисоответствующих показаний (порок сердца, аритмия) – Эхо–КГ и Холтеровскогомониторирования.
Необходимо проведение ультразвуковой допплерографии,которая позволяет оценить как экстра–, так и интрамозговой кровоток [91].Патоморфологические изменения, характерные для СоД, находят отражениеи при прижизненных исследованиях больных с использованием современныхметодов нейровизуализации. При мультиинфарктной деменции инфаркты натомограммах выявляются как в сером, так и в белом веществе полушарийголовного мозга, при субкортикальной СоД – преимущественно в белом веществе,как правило, в сочетании с расширением боковых желудочков. КТ и МРТпозволяют оценить церебральную атрофию практически с одинаковой точностью.Часто при нейровизуализационном исследовании выявляется лейкоареоз, которыйпредставляет собой гиподенсивные зоны.
Выраженность этих изменений, так же,как и выраженность расширения желудочковой системы, коррелирует с тяжестьюклинических расстройств.Известно, что, кроме структурно-функциональных нарушений в мозге,страдают и органы-мишени, к которым относят коронарные сосуды сердца,миокард, сосуды почек, сосуды сетчатки, и их повреждение может вести кразвитиюгипертрофиилевогожелудочка,коронарнойнедостаточности,инфарктам миокарда, почечной недостаточности, ретинопатии сосудов сетчатки иснижению зрения [132, 144, 187]. Определенную информацию о состояниисосудистойсистемыисследований.можнополучитьспомощьюофтальмологических36Офтальмологические нарушения при СоД.Микрососудистая сеть головногомозга исетчатки имеют общееэмбриологическое происхождение, сходную морфологию и физиологию. При этомретинальные сосуды более доступны для диагностики, чем сосуды головногомозга. За счет прозрачности сред глаза предоставляет уникальную возможность дляпроведения прямого и неинвазивного исследования, оценки сосудов головногомозга, так же возникает возможность косвенно судить о состоянии гемодинамикив многочисленных структурах зрительной системы, расположенных в головноммозге [50, 116, 197, 210].Согласно литературным данным длительное повышение артериальногодавления приводит к ряду изменений сосудов сетчатки, проявляющихсягенерализованным сужением артериол [144], а также ремоделированиемартериальных сосудов с уменьшением внутреннего просвета [132], которые могутпривести к уменьшению относительной площади сосудов.
При этом отмечено, чтоизменения сосудов возникают до появления жалоб у пациента [50]. Было доказанозначительное снижение когнитивных функций у лиц среднего возраста спризнаками ретинопатических изменений (т.е. с признаками изменения сосудовсетчатки) [243].В одной из работ с помощью оптической когерентной томографии (ОКТ) –ангиографии был оценен диаметр сосудов сетчатки у пациентов с БА и СоД, авторыобращают внимание, что результаты данной работы позволяют дифференцироватьдве наиболее частые формы деменции. Расширение венул сетчатки наблюдаетсяпри СоД, напротив при БА наблюдается уменьшение диаметра венул и общееобеднениемикрососудистогорусласетчатки,уменьшениеветвистостисосудистого русла и извитости венул [162].Можно предположить, что если у пациентов с деменцией возникаютизменения сосудов в макулярной и перипапиллярной зонах сетчатки, по даннымОКТ- ангиографии, то и цитоархитектоника тоже должна изменяться. Ксожалению, нами не найдено ни одной работы, которая бы оценивала37нейроархитектонику сетчатки у пациентов с СоД, что, конечно, представляетбольшой интерес.1.3 Геронтоофтальмологические заболевания и БАВ последнее время большое количество работ посвящено сходству междугеронтоофтальмологическими заболеваниями и БА [33].
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
