Диссертация (1174245), страница 14
Текст из файла (страница 14)
5.4, рис.5.4).Рисунок 5.4. Толщина слоя нервных волокон по квадрантам у пациентов сБА, СоД и глаукомой.Болезнь АльцгеймераСосудистая деменцияГлаукома83В группе БА была получена корреляционная связь между толщиной слоянервных волокон и общим баллом по шкале MoCA (r=0,39; p<0,05), теста насемантическую и фонетическую речевую активность (r=0,37; p<0,05, r=0,28;p<0,05)и теста рисования часов (r=0,27; p<0,05)в парафовеальной областинижнего квадранта. Также была обнаружена корреляционная связь толщины слоянервных волокон в перифовеальной области нижнего квадранта и общим балломтеста на семантическую речевую активность (r=0,28; p<0,05). Корреляционныхсвязей в группе СоД и глаукомы выявлено не было.Таблица 5.5. Сравнение толщины ганглиозного слоя у пациентов с БА, СоДи глаукомой.Толщина ганглиозногоAслоя сетчатки поБАобластям иn=57квадрантам, мкмПарафовеа,мкФовеаGCL SGCL TGCL NGCL IПерифовеа,мкмGCL NGCL IBСоДn=602015,5[14; 26] [13,5; 19]4951[46; 52] [47,5;53,5]4444[37; 49] [38; 46,5]4646[42; 50] [40; 48,5]4850[45; 51] [47; 54]3335[30; 36] [32; 37,5]3032[28; 32] [29; 35]3436[31; 39] [33; 39]3234GCL S[29; 36] [32; 35]GCL TCГлауком,Значение Попарныебольнойp1различия2глазn=4418,5A-B;B-C0,005[13,5;23,5](p<0,05)48,50,177[44,5; 54]460,474[41; 51,5]460,646[39; 52,5]490,366[43; 56]33,50,389[29; 38,5]B-C280,003A-B[25,5; 32](p<0,05)340,221[29; 38]320,144[29; 34,5]84Таблица 5.5.
Продолжение.Толщина ганглиозногоAслоя сетчатки поБАобластям иn=57квадрантам, мкмGVL, %1BСоДn=60CГлауком,Значение Попарныебольнойp1различия2глазn=440,991,060,98[0,94;[0,96; 1,1] [0,91;1,06]1,07]– сравнение с помощью критерия Крускала-Уоллиса,0,052B-C(p<0,05)– результаты попарныхапостериорных сравнений, n – количество глаз, включенных в анализ в каждой группе, T –височный квадрант, N – назальный квадрант, T - височный квадрант, N – назальный квадрант, TI– нижний височный квадрант, I – нижний квадрант, S – верхний квадрант, GLV – объемглобальных потерьАнализируя данные ганглиозного слоя сетчатки выявлено статистическоедостоверное снижения слоя в перифовеальной области нижнего квадранта глаза вгруппе БА и глаукома (30 [28; 32] \ 28 [25,5; 32] мкм) по сравнению с группой СоД(32 [29; 35] мкм) (p<0,05), и в фовеальной области снижение толщины слоя убольных СоД (15,5 [13,5; 19] мкм) по сравнению с больными БА (20 [14; 26] мкм)и глаукомой (18,5 [13,5; 23,5] мкм) (p<0,05).
Так же выявлены статистическизначимые различия по уровню объема глобальных потерь ганглиозного слоясетчатки, данный параметр был ниже в группе БА (0,99 [0,94; 1,07] мкм) и глаукома(0,98 [0,91; 1,06] мкм), чем в группе СоД (1,06 [0,96; 1,1] мкм).Рисунок 5.5. Толщина слоя ганглиозного слоя сетчатки по квадрантам упациентов с БА, СоД и глаукомой.Болезнь АльцгеймераСосудистая деменцияГлаукома85В группе БА выявлена корреляционная связь толщины ганглиозного слоясетчатки парафовеальной области всех квадрантов с общим баллом по шкалеMoCA (r=0,26-0,39; p<0,05), MMSE (r=0,31-0,37; p<0,05), тесту на семантическуюречевую активность (r=0,27-0,32; p<0,05) и тесту рисования часов (r=0,28-0,33;p<0,05).В группе СоД определялась прямая корреляционная связь толщиныганглиозного слоя сетчатки с общим баллом по шкале MoCA (r=0,35; p<0,05).
Упациентов с глаукомой определялась прямая корреляционная связь толщины слояганглиозных клеток в фовеальной, парафовеальной и перифовеальной области повсем квадрантам с общим баллом теста на семантическую речевую активность(r=0,35-0,48; p<0,05).Таблица 5.6.
Сравнение толщины внутреннего плексиформного слоя упациентов с БА, СоД и глаукомой.Парафовеа,мкмТолщинавнутреннегоABСплексиформногоЗначение ПопарныеБАСоД Глаукомаслоя поp1различия2n=57n=60n=44областям иквадрантам, мкм232021Фовеа0,013 A-B (p<0,05)[19; 28] [18; 22,5] [18; 24]394140IPL S0,518[36; 42] [39; 42] [35; 42]393939IPL I0,648[36; 41] [38; 41,5] [35,5; 42,5]413940IPL N0,403[35; 42] [37; 41] [37; 43,5]393839,5IPL T0,417[34; 41] [36,5; 42] [36; 45]86Таблица 5.6. Продолжение.Перифовеа, мкмТолщинавнутреннегоплексиформногослоя пообластям иквадрантам, мкмAБАn=57BСоДn=60IPL S26[25; 28]28[26; 29]26[24; 29]0,026B-CA-B(p<0,05)IPL N28[25; 31]30[28; 32]28[26; 32,5]0,094-IPL I24[23; 27]27[24; 29]24[23; 27,5]0,007A-BB-C(p<0,05)IPL T30[27; 32]32[27; 33]29[26; 32,5]0,403-GLV, %1СЗначение ПопарныеГлаукомаp1различия2n=440,840,890,840,044[0,79; 0,89] [0,84; 0,93] [0,79; 0,95]A-BB-C(p<0,05)– сравнение с помощью критерия Крускала-Уоллиса, 2 – результаты попарныхапостериорных сравнений, n – количество глаз, включенных в анализ в каждой группе, T –височный квадрант, N – назальный квадрант, T - височный квадрант, N – назальный квадрант,TI – нижний височный квадрант, I – нижний квадрант, S – верхний квадрант, GLV – объемглобальных потерь.При оценки толщины внутреннего плексиформного слоя наблюдалисьстатистически значимые различия в перифовеальной области в нижнем секторе,определялось снижение толщины данного слоя в группе БА и глаукома (24 [23; 27]\ 24 [23; 27,5] мкм) по сравнению с СоД (27 [24; 29] мкм) (p<0,05) и в верхнемсекторе перифовеальной области также снижение в группе БА (26 [25;28] мкм) иглаукома (26 [24; 29] мкм) (p<0,05).
В фовеальной области отмечено снижениетолщины внутреннего плексиформного слоя в группе СоД (20 [18; 22,5] мкм) посравнению с группой БА (23 [19; 28] мкм) и глаукома (22[18; 24] мкм) (p<0,05).Наблюдалось повышение глобальных потерь в группе СоД (0,89 [0,84; 0,93] мкм)по сравнению с группой БА (0,84 [0,79; 0,89] мкм) и глаукома (0,84 [0,79; 0,95] мкм)(p<0,05).87Рисунок 5.6.
Толщина внутреннего плексиформного слоя сетчатки поквадрантам у пациентов с БА, СоД и глаукомой.Болезнь АльцгеймераВгруппеБАСосудистая деменциякорреляционныхГлаукомасвязейтолщинывнутреннегоплексиформного слоя и нейрокогнитивных шкал выявлено не было. В группе СоДпри снижении толщины плексиформного слоя в перифовеальной области верхнегои нижнего квадранта сетчатки наблюдался более выраженный когнитивныйдефицит по шкалам MoCA (r=0,35; p<0,05) и FAB (r=0,26; p<0,05), такженаблюдалась прямая корреляционная связь уровня глобальных потерь с баллами пошкаламMoCA (r=0,33; p<0,05) и FAB (r=0,34; p<0,05).
В группе глаукомыкорреляционная связь наблюдалась между толщиной внутреннего плексиформногослоя в фовеальной перифовеальной и парафовеальной областях во всех квадрантахи общим баллом теста на семантическую речевую активность (r=0,27-0,31; p<0,05).Таким образом, при БА отмечено снижение перипапилярной толщиныретинального слоя нервного волокна в верхнем и нижнем височных квадрантах,толщины сетчатки в перифовеальной области верхнем и нижнем квадрантах, слоянервных волокон в перифовеальной в нижнем квадранте, ганглиозного слоясетчаткив перифовеальнойобластинижнегоквадрантаивнутреннегоплексиформного слоя в перифовеальной области. При СоД снижена толщинасетчатки, ганглиозного слоя сетчатки и внутреннего плексиформного слоя вфовеальной области.
Можно сделать вывод, что при БА дегенеративные изменениясетчатки наблюдаются в перифовеальной области, а при СоД процесс наблюдаетсяв фовеальной (центральной) области сетчатки.88По результатам корреляционного анализа, можно сказать, что чем болеевыражен когнитивный дефицит, тем больше степень дегенерации в слоях сетчаткив перифовеальной области нижнего квадранта в группе БА. А, в группе СоД чемболее выражен когнитивный дефицит, тем больше степень дегенерации клетоксетчатки в фовеальной области.Таким образом, в группе БА выявлена корреляционная связь толщиныганглиозного слоя сетчатки парафовеальной области всех квадрантов с общимбаллом по шкале MoCA, MMSE, тесту на семантическую речевую активность итесту рисования часов. В группе СоД отмеченные снижение толщиныплексиформного слоя в перифовеальной области верхнего и нижнего квадрантасетчатки, а также уровень глобальных потерь были ассоциированы с болеевыраженным когнитивным дефицитом по шкалам MoCA и FAB.89ГЛАВА 6.
ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ.Деменция является важнейшей клинической и фундаментальной проблемойсовременной неврологии, так как, около 50 млн. человек во всем мире страдаютдеменцией, каждый год число больных увеличивается на 10 млн. новых случаев[94]. Основная причина деменции - БА, которая составляет 60-70% всех случаевтяжелого когнитивного дефицита. Второе место по значимости занимает СоД,которая составляет 15,8% всех случаев деменции [182].Существующие критерии (МКБ-10, DSM-V, NINDS–ADRDA) позволяютдиагностировать БА уже на уровне выраженных когнитивных нарушений –деменции [127, 189]. В настоящее время, диагноз БА ставится на основаниикогнитивноготестирования,которыйявляетсяпредположительным,окончательный, достоверный диагноз ставится на основании гистологическогоисследования головного мозга, что может быть возможно только по даннымаутопсии или после проведения биопсии головного мозга, использование которойкрайне ограничено.Существующие биомаркеры активно внедряются в научную и повседневнуюклиническую практику [30, 113, 228, 233], однако они требуют инвазивности иявляются очень дорогостоящими, в результате чего их применение ограничиваетсятолько научными исследованиями [133].Ученые всего мира проводят большое количество работ, для выявленияновых биомаркеров нейродегенеративных заболеваний, которые были быдоступны для повседневной практики врача и неинвазивны для пациента.Уникальное строение глаза и общность происхождения головного мозга иглаза [210] позволяет ученым использовать глаз как «окно» в головной мозг.Возможности сетчатки уже давно широко применяют в диагностики рассеянногосклероза, активно изучают при других нейродегенеративных заболеваниях.















