Диссертация (1174242), страница 29
Текст из файла (страница 29)
Было высказано предположение о том, чтоповышение вариабельности АД дополнительно вызывает эндотелиальную дисфункцию из-заблокирования продукции оксида азота и влияния на интиму сосудов, что, в свою очередь,может приводить к атерогенезу [246].Факт повышения эффективной артериальной эластичности у пациентов с «повышенной»вариабельностью САД (как в период бодрствования, так и в период сна), вероятно, связан сбольшими колебаниями повышенного уровня АД, что влияет на сосудистую стенку и можетприводить к повышению артериальной ригидности. Увеличением жесткости артериальнойстенки приводит к повышению САД и ПД, снижению ДАД, ускорению отраженной волны, что116является фактором развития нарушение функции эндотелия и как следствие, большемунарушению эластических свойств сосудов, замыкая порочный круг.
С увеличение уровняколебания САД происходит усугубление патофизиологических процессов изменения упругоэластических свойств артериальной стенки.Имеются данные, что [247,248] на фоне повышения ригидности аорты и сонных артерийможет происходить уменьшение чувствительности их барорецепторов к колебаниям АД.
Всвязи с чем нарушается эффективность функционирования барорефлексов идемпфирующая функция магистральных артерий.нарушаетсяПоэтому повышенная артериальнаяригидность может служить причиной роста вариабельности АД через разные механизмы:опосредовано нейро-рефлекторными звеньями, и собственно сама собой, вследствиеувеличения жесткости и снижения растяжимости артерий. Оба механизма в равной степениимеют важное значение, замыкают порочный круг, потенцируют друг друга.Таким образом, причинно-следственные отношения между изменением вариабельностиАД и повышением артериальной ригидности двунаправлены.
С одной стороны, с большойдолей вероятности можно предположить, что повышенная вариабельность АД являетсяследствием увеличения жёсткости и снижения податливости магистральных артерийэластического типа, возникающими на фоне АГ [53,75]. Но с другой стороны, не исключеновлияние повышенной вариабельности АД на увеличение ригидности артерий эластическоготипа, что могло быть расценено как маркёр ПОМ на фоне избыточных колебаний АД.5.2.3. Суточная вариабельность артериального давления и сосудистый возрастВозраст является общепризнанным фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний исмертности, в том числе у больных АГ [214]. Однако, более значимым показателем, которыйхарактеризует процессы старения человека, признан биологический возраст сосудов [249].Основными механизмами сосудистого старения служат окислительный стресс, эндотелиальнаядисфункция, хроническое воспаление, репликативное старение и апоптоз эндотелиальныхклеток,повреждениефункцииэндотелиальныхпрогениторныхклеток,возрастнаядизрегуляция циркадианной системы [249].
Несмотря на то, что сосудистый возраст косвенноотражает изменения в сосудистой стенке, увеличение их ригидности, и, следовательно, долженбыть взаимосвязан с повышенной вариабельностью АД, работ по изучению взаимосвязисосудистого возраста и суточной вариабельности АД в доступной литературе не найдено. Внастоящем исследовании у пациентов среднего возраста с АГ II стадии 1-2 степени мы изучаливзаимосвязь суточной вариабельности АД с сосудистым возрастом, рассчитанным по двумметодикам (по данным шкал SCORE и Фрамингемского исследования).117Нами установлено, что сосудистый возраст, рассчитанный по данным Фрамингемскогоисследования, был статистически значимо (р=0,007) больше у пациентов с АГ и «повышеннойвариабельностью» дневного САД (63,4±10,2 года) по сравнению с пациентами с АГ и«нормальной вариабельностью» дневного САД (60,1±13,7 лет).
Сосудистый возраст,рассчитанный по данным Фрамингемского исследования, в обеих указанных подгруппахбольных с АГ был статистически значимо (р<0,001 для обоих сравнений) больше, чем вконтрольной группе здоровых лиц (46,5±9,6 лет). В свою очередь, сосудистый возраст,рассчитанный по шкале SCORE, статистически значимо не различался в группах больных с АГс «повышенной» и «нормальной» вариабельностью дневного САД (55,2 ± 8,8 и 53,4±9,4 года).Сосудистый возраст, рассчитанный по шкале SCORE, в обеих указанных подгруппах больных сАГ был статистически значимо (р<0,001 для обоих сравнений) больше, чем в контрольнойгруппе здоровых лиц (47,0±7,3 года). Сосудистый возраст, рассчитанный по обеим методикам,статистически значимо не различался в группах пациентов с "повышенной" и "нормальной"вариабельностью САД в период сна.Взаимосвязь повышенной вариабельности дневного САД с сосудистым возрастом,рассчитанным по данным Фрамингемского исследования, обусловлены тем, что эта шкалаучитывает наличие большего количества факторов риска по сравнению со шкалой SCORE.
Так,обе шкалы учитывают пол, возраст, уровень САД, статус курения, уровень общего холестеринаплазмы крови, однако среди факторов риска Фрамингемской шкалы также имеется холестеринЛПВП и уровень глюкозы [144,145]. Между группой пациентов с АГ с «нормальной» и«повышенной» дневной вариабельностью САД в нашем исследовании не было выявленостатистически значимых различий по полу, возрасту, статусу курения, офисному САД, уровнюглюкозы и ЛПВП.
Однако уровень общего холестерина (p<0,05) и ХС-ЛПНП (p<0,01) в группепациентов с АГ с «повышенной» дневной вариабельностью САД был статистически значимовыше по сравнению с группой пациентов с АГ с «нормальной» дневной вариабельностью САД.Также количество пациентов с общим холестерином ≥ 5 ммоль/л в группе пациентов с АГ с«повышенной» дневной вариабельностью САД было статистически значимо (p<0,01) больше посравнению с группой пациентов с АГ с «нормальной» дневной вариабельностью САД. Крометого пациентов со 2 степенью АГ в группе лиц с АГ с «повышенной» дневной вариабельностьюСАД составило 30,5 % , в группе пациентов с АГ с «нормальной» дневной вариабельностьюСАД - 9,8% (p=0,014).
Эти различия, безусловно, послужили причиной того, что сосудистыйвозраст у больных с "повышенной" вариабельностью САД в период бодрствования был больше,чем у пациентов с "нормальной" вариабельностью САД.В нашем исследовании сосудистый возраст, рассчитанный по данным Фрамингемскогоисследования по шкале SCORE, статистически значимо не различался в группах больных с АГ118с «повышенной» и «нормальной» вариабельностью ночного САД. Сосудистый возраст,рассчитанный по обеим шкалам, был статистически значимо больше по сравнению сконтрольной группой здоровых лиц у пациентов как с "повышенной", так и с "нормальной"вариабельностью САД в период сна. Эти результаты в сопоставлении с полученнымирезультатами в отношении подгрупп с "повышенной" и "нормальной" вариабельностью САД впериод бодрствования, свидетельствуют в пользу того, что повышенная вариабельность вдневные часы, по-видимому, вносит больший вглад в развитие поражения сосудов как органамишени АГ.5.2.4 Суточная вариабельность артериального давления и поражение головного мозга какоргана-мишени артериальной гипертонииВ нашем исследовании при сравнении результатов тестов на состояние когнитивныхфункций (один из маркеров поражения головного мозга как органа-мишени АГ) у больных АГс «повышенной» вариабельностью САД в период бодрствования выявлен статистическизначимо (p=0,026) более низкий средний балл по MоCA по сравнению с контрольной группойздоровых лиц (28,4±1,4 и 29,0±1,2 баллов, соответственно), тогда как статистически значимыхразличий между группой больных АГ с «нормальной» дневной вариабельностью САД(28,5±1,5) и здоровыми лицами не выявлено.
Ранее взаимосвязь суточной вариабельности АД ссостоянием когитивных функций изучалась очень мало и только у больных с АГ пожилого истарческого возраста [55-57]. Так, A. Kanemary и соавт. [56] также сообщили, что у больных АГ(n=88, возраст 37-90 лет, средний возраст 71+9 г., образование 10±3 г., среднее исходноеофисное АД 161+23/85+13, без сахарного диабета, деменции и церебро-васкулярныхзаболеваний в анамнезе, 28 человек принимали АГП) повышенная вариабельность САД впериод бодрствования (SD) была статистически значимо (p<0,05) ассоциирована с болеенизкими баллами по тесту "матрицы Равена". K.Sakakura и соавт.
[57] у больных АГ пожилогои старческого возраста (n=101, 70% получали АГП, пациенты имели большое количествосопутствующих ССЗ и церебро-васкулярных заболеваний) с наибольшими значениями SD САДв период бодрствования отметили статистически значимо меньшее количество баллов по шкалеMMSE (p=0,03 и 0,004, соответственно), а подобной закономерности в отношении SD CАД впериод сна ими обнаружено не было. Y. Yamaguchi и соавт.
[55] обнаружили, что повышеннаявариабельность САД в период бодрствования (ARV) является статистически значимым (p<0,01)независимым предиктором когнитивного снижения у пожилых больных с АГ, даже послепоправки на возраст, пол, другие факторы риска, среднее АД по СМАД, наличиеатеросклеротических бляшек в сонных артериях, наличие АГТ и конкретный класс АГП.119Остальные показатели, характеризующие вариабельность САД в период бодрствования, а такжевсе4 анализируемых показателя,характеризующих вариабельностьДАД,не былиассоциированы с нарушением когнитивных функций.
N. Cho и соавт. [52] у пожилых пациентовс АГ и среднесуточной вариабельностью САД ≥19,6 мм рт.ст. выявили статистически значимоменьший средний балл по МоСА (р=0,001), у них также были хуже результаты тестов,оценивающие управляющие функции (р=0,012) и внимание (р=0,001), по сравнению сбольными АГ и среднесуточной вариабельностью САД < 19,6 мм рт.ст. G. Bellelli и соавт. [85]обнаружили у пожилых больных АГ с повышенной среднесуточной вариабельностью САДменьший средний балл по шкале MMSE (р<0,005).Другим маркером поражения головного мозга как органа-мишени АГ являюстя ГИБВ[12]. Изучение параметров суточной вариабельности АД у больных АГ с наличием/отсутствиемГИБВ головного мозга (результаты МРТ) в нашем исследовании позволило обнаружить, что убольных АГ и наличием ГИБВ вариабельность САД (SD) в период бодрствования и за 24 часабыла статистически значимо больше, чем у пациентов с АГ с отсутствием ГИБВ. О наличииассоциации между повышенной суточной вариабельностью АД и наличием ГИБВ ранеесообщалось в немногочисленных литературных источниках [83,84].
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
