Диссертация (1174242), страница 26
Текст из файла (страница 26)
Кочеткова [217]: сосудистый возраст в группепациентов с АГ (60 пациентов с нелеченной АГ II стадии 1-2 степени, средний паспортныйвозраст 53,6±0,78 лет) был статистически значимо (p < 0,05) больше, чем в контрольной группездоровых лиц (44 человека, средний паспортный возраст 51,5±0,99 лет) и составил,соответственно, по данным SCORE – 59,05±1,49 и 51,18±1,34 лет; на основании данныхФрамингемского исследования – 70,60±1,35 и 55,32±1,80 лет. В группе пациентов с АГсосудистый возраст превышал паспортный при расчёте по данным SCORE – на 6,3±1,0 лет, пошкале Фрамингемского исследования – на 17,0±1,1 лет. В исследовании А.В. Гордиенко исоавт.
[218] с участием военнослужащих-мужчин в возрасте 39,2±6,7 лет, проведенный расчетсосудистого возраста по данным Фрамингемского исследования показал его превышение(p<0,001) над паспортным во всех группах (I группа – n=59, cредний возраст 39,2±5,7 лет, свпервые выявленной АГ I стадии, II группа – n=39, средний возраст 39,1±7,1 лет, АГ безуказания на длительную АГ, III группа (контроль) - здоровые лица, n=27, cредний возраст39,5±8,2 лет). В I группе сосудистый возраст составил 65,4±17 лет, во II группе - 56,8±16,6 лет,в контроле – 47,5±17,5 лет. Полученная разница между паспортным и сосудистым возрастомсоставила в I группе – 26,2±14,4 лет, во II группе – 17,7±12,5 лет, в контроле - 8,3±6,2 года(p<0,001). Необходимо также обратить внимание на результаты исследования AVANT’AGE(The Age Vasculaireet Risque Residuel ChezI’ Hypertendu Traitevuen Medicine Generalestudy)[219], в котором 4697 больным с АГ, не достигших целевых цифр АД и нуждающихся вкорректировке схемы постоянной АГТ (паспортный возраст от 30 до 74 лет), определялисердечно-сосудистый возраст на основании данных Фрамингемского исследования, котораябыла использована и в нашем исследовании.
Было показано, что сердечно-сосудистый возраст упациентов с АГ статистически значимо превышал паспортный - на 13-28 лет.Поражение головного мозга как органа-мишени АГ. Одним из проявлений пораженияголовного мозга как органа-мишени АГ являются когнитивные нарушения [12]. Состояниекогнитивных функций изучалось у больных пожилого и старческого возраста с АГ [220-222],тогда как у пациентов среднего возраста с АГ состояние когнитивных функций оценивалосьлишь в единичных исследованиях [223, 224].В нашем исследовании пациентам среднего возраста с АГ II стадии 1-2 степени, неполучавшим ранее АГТ, требовалось статистически значимо больше времени для выполнениячасти В ТМТ (p<0,05), были выявлены статистически значимо более высокая разница между105временем выполнения части В и А ТМТ теста (p<0,01), часть 3 теста Струпа пациенты с АГвыполняли по времени несколько дольше, чем здоровые лица контрольной группы, однакоразличия оказались статистически незначимыми (р=0,076), но при анализе коэффициентаинтерференции выявлено его статистически значимо большее значение у пациентов с АГ посравнению с контрольной группой здоровых лиц (p<0,01).
Все эти находки свидетельствуют онарушении у пациентов с АГ среднего возраста управляющих функций уже на самых раннихстадиях заболевания. Также у обследованных нами пациентов с АГ обнаружен статистическизначимо более низкий средний балл по MoCA (p=0,001), чем у здоровых лиц, чтосвидетельствует о снижении интегрального показателя когнитивных функций.Как уже было упомянуто выше, результаты исследований по состоянию когнитивныхфункций у пациентов среднего возраста с АГ малочисленны, также в эти исследованиявключали крайне неоднородный контингент пациентов. Так, в исследование Ю.А.
Старчиной исоавт. [223] были включены больные среднего и пожилого возраста (от 45 до 75 лет, cреднийвозраст 58,4+7,8 года), длительно страдающие АГ (16,3±10,9 лет), причем часть из них (27%)имели инсульт в анамнезе, что, несомненно, повлияло на полученные результаты. Кроме того,52% больных в этом исследовании получали регулярную АГТ, хотя целевые уровни АД небыло достигнуты, а, как известно, АГП оказывают разнонаправленное влияние на когнитивныефункции [225]. По сравнению с контрольной группой (лица без АГ, сопоставимые по полу,возрасту, уровню образования) авторы выявили у обследованного контингента пациентов с АГснижениеслухо-речевойпамяти,концентрациивнимания,скоростивыполнениянейропсихологических тестов, речевой продукции, пространственной ориентации, чтонеудивительно, учитывая обследованный ими контингент пациентов.
Авторы отмечают, чтоособенно выраженым у пациентов с АГ оказалось снижение когнитивных функций по шкалам,оценивающим функции лобных долей головного мозга, то есть управляющих функций, такжекак и в настоящем исследовании. Также состояние когнитивных функций у пациентов среднеговозраста с АГ изучали J. Cui и соавт.
[224]. По сравнению со здоровыми лицами (n=135,средний возраст 56 ± 5,5 г.), у пациентов с АГ (n=278, средний возраст 54±4 г.) авторы выявилистатистически значимо (р<0,05) меньший балл в разделе теста MMSE, оценивающимориентацию (9,71 ± 0,66 и 9,93 ± 0,28, соответственно). А.
Shebab и соавт. [226] исследоваликогнитивные функции у больных молодого и среднего возраста (38,2± 10,8 лет) с АГ 1 степении выявили, что, по сравнению с лицами с нормальным уровнем АД, пациенты с АГ 1 степенихуже выполняли тесты, оценивающими скорость реакции.Считают, что главную роль в развитии когнитивных нарушений при АГ играетпатология сосудов головного мозга. В первую очередь уменьшается количество капилляров[227] и происходит ремоделирование артерий, кровоснабжающих глубинные отделы белого106вещества (перфорантные артерии) - они становятся более извитыми [228]. Все эти измененияприводят к уменьшению и дисфункции мозгового кровотока [227-229].
В возникновении ипрогрессировании когнитивных нарушений при АГ важное значение имеет ренин-ангиотензинальдестероновая система [230,231]: ее роль обусловлена влиянием ангиотензина II насосудистый гомеостаз, метаболизм амилоида, и, следовательно, на память и обучаемость [232].АГ негативно влияет наэндотелий-зависимыеосновные факторы, регулирующие мозговое кровообращение:механизмывазодилятации,нейрососудистоевзаимодействиеиауторегуляцию мозгового кровотока [233-236].Другим проявлением поражения головного мозга как органа-мишени АГ являются такназываемые гиперинтенсивные изменения белого вещества (ГИБВ) - своеобразные "очаги"повышенной интенсивности в белом веществе, а также «немые» инфаркты, большинство изкоторых имеют небольшие размеры и располагаются в глубоких отделах мозга (лакунарныеинфаркты) [12].
Эти изменения выявляют с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ)головного мозга. [12]. Установлено, что наличие ГИБВ является значимым предикторомпрогрессирования когнитивных нарушений, увеличивает риск развития деменции в 2 раза,инсульта - в 3 раза [237], а также риск общей смертности на 1,22 на каждый мл/год увеличенияобъема ГИБВ [238]. Частота выявления ГИБВ очень сильно зависит от возраста пациентов и отналичия АГ [239-242]. В литературе имеются результаты нескольких крупных исследований,посвященных данному вопросу, однако во всех из них изучали частоту ГИБВ у лиц пожилого истарческого возраста [239-241]. В доступной литературе имеется лишь одно исследование, вкотором изучали частоту поражения белого вещества головного мозга при МРТ у пациентовсреднего возраста с АГ [242].
Авторы обследовали 60 нелеченных ранее больных в возрасте 5060 лет с неосложненной эссенциальной АГ и у 41% из них выявили ГИБВ. Авторы необследовали здоровых лиц, поэтому невозможно судить, насколько частота ГИБВ у больныхсреднего возраста с АГ больше таковой у их здоровых сверстников. Мы в настоящемисследовании также обследовали пациентов среднего возраста с АГ, хотя наш контингентбольных был шире в плане возраста (40-65 лет) и обнаружили ГИБВ в 47,5% случаев, чтостатистически значимо больше (р<0,001), чем у здоровых лиц контрольной группы (9,8%)Большая частота выявления ГИБВ в нашем исследовании по сравнению с исследованием С.Sierra и соавт.
[242] по всей вероятности обусловлена тем, что мы использовали МР-томограф ссилой магнитного поля 3,0 Тесла, тогда как С. Sierra и соавт. - 1,5 Тесла.По результатам оценки мозгового кровотока по данным МРТ (АSL режим) значения CBFв кортикальной пластинке лобных долей головного мозга в нашем исследовании в группепациентов с АГ по сравнению со здоровыми лицами были статистически значимо (p<0,001)ниже как в правых, так и в левых отделах.
Подобные результаты ранее представили Т. Wang и107соавт. [243], авторы изучали перфузию головного мозга тем же методом, и также как и мыобследовали здоровых добровольцев (средний возраст 47±8 лет) и больных среднего возраста(49±8 лет) с АГ, сходным было и среднее АД на момент включения в исследование в группепациентов с АГ (155±21/98±11 мм рт.ст.). Однако, в исследовании Т. Wang и соавт. [243] 80,5%больных получали АГП. Авторы выявили у пациентов с 1 степенью АГ статистически значимоболее низкие значения церебрального кровотока в семиовальном центре, валике мозолистоготела, в белом веществе около передних и задних рогов боковых желудочков, а у больных со 2степенью АГ - во всех оцениваемых зонах.
В CARDIA Brain MRI [244] у больных среднеговозраста с АГ также выявлено снижение общей церебральной перфузии по сравнению сконтрольной группой. Однако и в этом исследовании пациенты получали АГТ, при этом у нихбыл достигнут целевой уровень АД уже на визите включения (118+15/74+11 мм рт.ст.).5.2 Суточная вариабельность артериального давления и поражение органов-мишенейу пациентов с эссенциальной артериальной гипертониейКак известно, наличие ПОМ у больных с АГ повышает риск коронарных и цереброваскулярных осложнений и смертности [12]. В этой связи крайне актуален вопрос о факторах,которые определяют формирование ПОМ. Хотя главным из них является уровень АД [12],имеются и другие факторы, одним из которых является повышенная суточная вариабельностьАД.
В литературе имеются данные о том, что повышенная вариабельность АД (в течение суток,в периоды бодрствования и сна), не зависимо от уровня АД, приводит к формированию ПОМ(сердца, почек, головного мозга, сосудов) [5-7, 38-57].5.2.1 Суточная вариабельность артериального давления и поражение сердца как органамишени артериальной гипертонииВ настоящее время изменение упруго-эластических свойств миокарда ЛЖ и ЛП упациентов с АГ рассматривают в качестве маркеров поражения сердца как органа-мишени АГ[61, 62]. Было обнаружено, что снижение показателей деформации ЛЖ (продольного 2Dстрейна ЛЖ, в частности) при ГЛЖ и в ее отсутствие ассоциировано с повышенным рискомразвития неблагоприятных сердечно-сосудистых исходов - внезапной сердечно-сосудистойсмерти, впервые возникшей стенокардии, хронической сердечной недостаточности, инсульта[63,64]. Взаимосвязь суточной вариабельности АД с продольным 2D-стрейном ЛЖ изучалась вединичных исследованиях [41-43].
Известно, что объём левого предсердия у больных с АГувеличивается даже при умеренном повышении АД [65]. Показано, что даже у нелеченных108пациентов с АГ, в том числе с впервые выявленной, повышенная вариабельность САД и ДАДпо данным СМАД статистически значимо и независимо от уровня АД ассоциирована сувеличением размера ЛП [44] и значениями параметров, характеризующих процессы егоремоделирования [45]. Дилатация ЛП в свою очередь ассоциируется с риском развитияфибрилляции предсердий и тромбоэмболических осложнений, в частности инсульта [66].Однако, возможная взаимосвязь повышенной суточной вариабельности АД с параметрами,характеризующими упруго-эластические свойства миокарда ЛП, ранее не изучалась.В нашей работе проведен корреляционный анализ параметров вариабельности АД споказателями, характеризующими жесткость миокарда ЛЖ (ГПС ЛЖ, КСЭ ЛЖ [136], ДЭ ЛЖ,КДЖ ЛЖ) и ЛП (ИЖ ЛП, ИР ЛП и ОСС ЛП, полученный с применением тканевого допплера).Мы также разделили обследованных нами пациентов с АГ на группы с "нормальной" и"повышенной" дневной вариабельностью САД в зависимости от медианы (15 мм рт.ст.)вариабельности САД (показатель SD) в период бодрствования.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
