Диссертация (1174242), страница 23
Текст из файла (страница 23)
В работе А.А. Кастанаян и соавт. [6] также сообщается обольшей вариабельности АД у пожилых пациентов с АГ 1-2 степени по сравнению создоровыми лицами. Хотелось бы уточнить, что в данное исследование было включено 122пациента старше 65 лет, из них 84 пациента с АГ 1-2 степени и 38 человек сопоставимых пополу и возрасту без АГ. Пациенты с АГ были разделены на 2 группы: 1-я группа включала всебя 45 человек с выявлением АГ после 65 лет (средний возраст 71,7 ± 2,6 года), 2-я группа —39 человек с выявлением АГ до 65 лет (средний возраст 68,4 ± 2,4 года).
В обеих группахпациентов с АГ показатели вариабельности АД были выше, чем у пациентов контрольнойгруппы. Однако в 1-й группе по сравнению со 2-й группой также большинство параметров,характеризующих вариабельность АД, были статистически значимо выше (p<0,05). Такимобразом, повышенная суточная вариабельность АД чаще всего наблюдалась у больных сдебютом АГ в возрасте старше 65 лет.
В исследовании С.В. Ляминой и соавт. [164] участвовалипациенты более молодого возраста по сравнению с нашим исследованием и небольшойдлительностью АГ. Так, обследованы 44 пациента с АГ I стадии 1 степени, в возрасте 20-45 лет(средний возраст 31,9+1,1 лет), с длительностью АГ менее 5 лет (средняя длительность 2,1+0,2лет) без сопутствующих заболеваний, группу контроля составили 12 человек, сопоставимые повозрасту и полу с основной группой. У всех пациентов отмечалось повышение вариабельностиСАД и ДАД в дневные часы, у части пациентов - повышение вариабельности САД и ДАД втечение суток, тогда как повышения вариабельности АД в период сна отмечено не было.Выявленные особенности, вероятно, связаны с молодым возрастом исследуемых лиц посравнению с обследованным нами контингентом.В нашей работе статистически значимых различий между группами по типу суточногопрофиля АД выявлено не было.
В группе пациентов с АГ и в контрольной группе здоровых лицпреобладал нон-диппер-тип суточного профиля АД (41% и 43% пациентов, соответственно).95Известно, что у больных АГ с нон-диппер-типом суточного профиля повышен риск развитиякоронарных и церебро-васкулярных осложнений, а также смертности [165,166].По сравнению с контрольной группой здоровых лиц, в группе пациентов с АГ внастоящем исследовании были статистически значимо выше величина утреннего подъёма САДи ДАД (p<0,001) и скорость утреннего подъёма ДАД (p<0,05).
Ранее также сообщалось, что длябольных эссенциальной АГ, особенно на ранних стадиях заболевания, характерна большаявеличина и скорость утреннего подъема АД по сравнению со здоровыми лицами [167]. Упациентов с АГ, в силу имеющихся патологических изменений сосудистой стенки, данный фактимеет большее прогностическое значение [167].
В этот период времени происходит наибольшеечисло инфарктов миокарда и инсультов, аритмий, которые могут быть причиной внезапнойсмерти у больных с АГ даже без ишемической болезни сердца (ИБС). Это связано с активациейвсех нейрогуморальных систем и запуска реакций, приобретающих при АГ патологическийхарактер (повышение агрегации тромбоцитов, снижение фибринолиза, повышение тонусасосудов, активация симпато-адреналовой системы и др.), что увеличивает риск ССО [168].С результатами нашего исследования сопоставимы данные работы Н.С. Кузнецова исоавт.
[169]. Авторами установлено, что у пациентов с АГ II стадии 1-3 степени (n=135, cреднийвозраст 55,2±0,74 года) величина утреннего подъема САД и ДАД статистически значимопревышает величину утреннего подъема САД и ДАД у здоровых лиц (n=40) на 44,5% и 63,1%,соответственно, а скорость утреннего подъема САД и ДАД - на 84,4% и 143,8%,соответственно. По данным Е.Н. Багдулиной и соавт. [170] у пациенток с нелеченной АГ 1-3степени (52 женщины в возрасте 18-40 лет, средний возраст 34,3 ± 0,53 года, длительность АГот 6 месяцев до 8 лет, в среднем 4,5 ± 0,8 года) выявлены нормальные величины утреннегоподъема САД и ДАД, но повышенные скорости утреннего подъема САД и ДАД. Сравнения создоровыми лицами авторы не проводили.Поражение сердца как органа-мишени АГ.
ГЛЖ рассматривается как поражениесердца как органа-мишени АГ и ассоциируется с увеличением риска ССО (внезапная сердечнаясмерть, инфаркт миокарда, инсульт) и смертности [171,172].По результатам нашего исследования выявлено, что толщина стенок ЛЖ (ТМЖП, ТЗС) ииММЛЖ в группе пациентов с АГ были статистически значимо больше (р<0,001), чем уздоровых лиц, ГЛЖ у больных АГ выявлена в 57% случаев. Наличие ГЛЖ позволяет отнестипациента к категории так называемого высокого риска ССО.
Установлено, что увеличениеММЛЖ на 100 г ассоциируется с возрастанием риска смертности от различных причин болеечем в 2 раза, а при увеличении толщины задней стенки левого желудочка на 0,1 см - в 7 раз.[173]. В обсервационном исследовании P. Verdecchia и соавт. [174], в котором приняли участие430 пациентов с неосложненной АГ (средний возраст 48 лет), было установлено, что частота96кардиоваскулярных осложнений в группе больных, ИММЛЖ которых превышал 125 г/м 2, былпочти в 2,5 раза выше таковой у лиц с нормальным ИММЛЖ, составив 3,9 случая на 100человеко-лет (в группе контроля – 1,6 случая на 100 человеко-лет).При оценке эхокардиографических параметров ГЛЖ у пациентов с АГ по сравнению создоровыми лицами подобные данным нашего исследования результаты получены, в частности,в исследовании Л.Л. Кириченко и соавт.
[175]. Ими было обследовано 96 больных АГ(длительность от 1 года до 20 лет), не получавших ранее АГТ, и 44 практически здоровых лиц(средний возраст 46±7 лет). В зависимости от степени повышения АГ, пациенты с АГ былиразделены на 3 группы. При оценке ЭхоКГ у пациентов с АГ по сравнению с контролем, чтоИММЛЖ и относительная толщина стенок ЛЖ статистически значимо больше и нарастают помере увеличения степени АГ. Показатели ИММЛЖ (значения медианы; 25 и 75 процентиля) вгруппе здоровых лиц составил 68 (63,75) г/м2, в группе пациентов с АГ 1 степени - 86 (76,92)г/м2 , с АГ 2 степени - 82 (75,111) г/м2; с АГ 3 степени - 134 (105, 146) г/м2 [175].Патогенез ремоделирования миокарда при АГ включает в себя несколько процессов; содной стороны - это ответ клеток миокарда на повреждающую перегрузку сердечно-сосудистойсистемы давлением, с другой стороны - это процесс, связанный с нарушением межклеточноготранспортаионов,опосредованногонейрогуморальнымиизменениями[176].Средигуморальных нарушений, участвующих в процессах ремоделирования, главная роль отводитсяпатологической активации РААС и симпатоадреналовой системы.
В результате в процессремоделирования вовлекаются все виды клеток миокарда (миоциты, интерстициальные клетки,сосудистый эндотелий). При начальных изменениях увеличивается размер кардиомиоцитов,происходит изменение их клеточных структур (миофибрилл, митохондрий, ядер), что впоследствии изменяет их клеточную организацию, приводя к уменьшения количествасократительных элементов и нарушая параллельное расположение саркомеров. В дальнейшемизменяется морфологический субстрат миокарда – происходит увеличение содержанияколлагена и фиброзной ткани, усиливается пролиферации фибробластов под влияниемангиотензина II, эндотелина-1 и альдостерона.
Происходит ремоделирование коронарныхсосудов с нарушением их упруго-эластичных свойств и развитием периваскулярного фиброза.Миокардиальный фиброз приводит к уменьшению коронарного резерва, развитию ишемиимиокарда в поздних стадиях АГ и приводит к учащению случаев желудочковых аритмий,фибрилляции предсердий, инфарктов миокарда и внезапной коронарной смерти [176].Среди прочих эхокардиографических характеристикнами были оценены такиепараметры как КДР и КСР ЛЖ, КДО и КСО ЛЖ, ударный объем, фракция выброса, переднезадний размер ЛП и объем ЛП, передне-задний размер правого желудочка и объем правогопредсердия, диаметр корня аорты.
Данные параметры обследованных лиц статистически97значимо не различались в группе пациентов с АГ и в контрольной группе здоровых лиц. Ю.С.Малова и А.Н. Куликова [177] обследовали 309 пациентов с АГ (средний возраст 42±0,6 лет) и105 здоровых лиц (средний возраст 41,6±1,0 лет). КСР и КДР ЛЖ, а также КСО и КДО ЛЖсреди пациентов с АГ и у контрольной группы статистически значимо не отличались, однаковыявлены статистически значимые различия передне-заднего размера ЛП у пациентов с АГ (3,8±0,04 мм) по сравнению с контролем (3,5± 0,07 мм ) (p <0,05). В.В.
Савич и О.А. Алевохиной[178] у пожилых женщин (n=100, 67,4±2,3 года) с АГ 1-2 степени выявили статистическизначимое увеличение КСР, КДР, КСО и КДО ЛЖ по сравнению с контрольной группой (25здоровых женщинтогоже возраста).Выявленныеразличия обусловленыбольшейдлительностью АГ (9,2±1,6 г.).
Статистически значимых различий в значениях ФВ, УО,размеров ЛП, правого желудочка и правого предсердия между группами не выявлено.Наибольший интерес представляет выявленный нами факт, что у пациентов среднеговозраста с относительно короткой длительностью АГ (5,5±4,3 лет) ГПС ЛЖ был статистическизначимо (р=0,001) ниже (по абсолютной величине) по сравнению с контрольной группойздоровых лиц. Кроме того, количество пациентов с ГПС ЛЖ ниже (по абсолютной величине)нормативного значения -19,7% [130] было статистически значимо (p=0,003) больше в группебольных АГ, по сравнению с контрольной группой (73,0% и 30,2%, соответственно). Известно,что продольная деформация ЛЖ наиболее чувствительна к ранним изменениям в миокарде, втом числе при АГ [179].
Продольные волокна в основном это субэндокардиальные волокна, адля ГЛЖ характерна субэндокардиальная дисфункция вследствие фиброза и микрососудистыхнарушений, при этом снижение продольной деформации затрагивает и гипертрофированные, инегипертрофированные сегменты миокарда [179-181]. Согласно исследованию S.Yuda и соавт.[182] максимальная продольная деформация у больных АГ с ГЛЖ уменьшается, чтосопоставимо с полученными данными нашего исследования. В исследование О.А. Марсальскойи В.С. Никифорова [183] показано, что показатели глобальной продольной деформации вгруппе здоровых лиц (n=20) не выходили за пределы нормальных значений (в среднем –20,1±2,0%), а у пациентов с АГ 1-2 cтепени (n=45, средний возраст 45±7,6 г.) и пациентов сфакторамисердечно-сосудистогориска(отягощеннаянаследственностьпосердечно-сосудистым заболеваниям, статус курения, повышение общего холестерина, ожирение, наличиедепрессии по шкале Бека) без АГ (n=35) по сравнению со здоровыми лицами происходитизменение средних значений продольной деформации (р<0,05).
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
