Диссертация (1174242), страница 11
Текст из файла (страница 11)
Всего висследование в 50 городах РФ было включено 90 больных АГ (средний возраст 52,7 ± 12,2 года,средняя продолжительность АГ - 8,5±2,0 года). АГП до включения в исследование принималивсе больные: иАПФ – 70% пациентов, β-блокаторы – 29%, АК – 17%, БРА – 12%, диуретики –12%. Различные ФК принимали 10 больных. ФК Па/А в дозе 5/5 мг была назначена 49%больным, в дозе 10/5 мг – 33%, в дозе 10/10 мг – 18%. По данным СМАД через 3 месяцалечения ФК Па/А обеспечила снижение суточной вариабельности САД: в дневные часы с 9,3 ±0,3 до 8,1 ± 0,4 мм рт.ст., в ночные – с 8,9 ± 0,6 до 7,0 ± 0,8 мм рт.ст., за 24 часа - с 9,3 ± 0,3 до7,7 ± 0,4 мм рт.ст. (все различия статистически значимы по сравнению с исходнымизначениями, p<0,05, p<0,05 и p<0,01, соответственно) [121].В работе Е.А.
Якименко и соавт. [122] приведены результаты эффективности ипереносимости (период наблюдения 24 недели) ФК лизиноприл 10 мг/амлодипин 5 мг убольных с АГ ІІ стадии 2-й степени в сочетании с ИБС (n=29, средний возраст 57,7 ± 1,6 лет,средняя длительность АГ 10,6 ± 2,0 года). Показано, что исследуемая ФК обеспечиваетвысокую гипотензивную эффективность на протяжении суток и позитивно влияет навариабельность АД (p<0,005).
Так, уровень вариабельности САД днём снизился с 18,9±1,2 до14,5±0,8 мм рт.ст., вариабельности САД ночью - с 14,5±0,9 до 12,1±1,4 мм рт.ст.,вариабельности ДАД днём - с 14,2±0,7 до 10,9±0,9 мм рт.ст., вариабельности ДАД ночью - с12,9±0,9 до 9,9±0,7 мм рт.ст. В исследовании влияния на суточный профиль АД 6-ти месячнойтерапии ФК рамиприл 10 мг/гидрохлоротиазид 12,5 мг у 87 пациентов с АГ 1-2 степени иметаболическими нарушениями в возрасте от 46 до 75 лет (средний возраст 54,8 ± 6,7 лет)выявлено статистически значимое снижение вариабельности САД и ДАД в периодыбодрствования и сна [123]. В диссертации Ю.В.
Канкасовой [124] проведено динамическоенаблюдение 90 пациентов (средний возраст 48,6±0,8 года) с АГ 1-2 степени (средняядлительность АГ - 9,6±0,5 г.). Больные были распределены на 3 группы, сопоставимые по полу,возрасту, длительности АГ, исходному уровню АД: 1 группа состояла из 30 пациентов (14пациентов с 1 степенью АГ и 16 пациентов со 2 степенью АГ), им назначили ФКфозиноприл/гидрохлортиазид от 1/2 до 2 таблеток в сутки. Во 2 группу включены 30 больных(АГ 1 степени наблюдалась у 15 пациентов, 2 степени - также у 15 человек), они принимали ФКлозартан/гидрохлортиазид от 1/2 до 2 таблеток в сутки, 3 группа (сравнения) состояла из 30человек (с 1 степенью АГ - 16 человек, со 2 степенью — 14 человек), они получалистандартную терапию АГ, не включавшую иАПФ и БРА, в качестве базисной терапии больнымэтой группы назначался гидрохлортиазид 12,5 мг/сут в комбинации с бисопрололом 2,5-10мг/сут.
Период наблюдения составил 6 месяцев. На фоне применения ФК лозартан 5035мг/гидрохлортизид 12,5 мг через 6 месяцев суточная вариабельность САД статистическизначимо снизилась с 16,8±0,7 до 9,3±0,8 мм рт. ст., суточная вариабельность ДАД - с 14,2±0,9до 7,2±0,8 мм рт.ст., вариабельность САД в период бодрствования - с 16,9 ±1,0 до 10,6±0,9 ммрт.ст., вариабельность ДАД в период бодрствования - с 13,8 ±0,8 до 7,6±0,9 мм рт.ст.,вариабельность САД в период сна снизилась с 14,8±1,1 до 8,4±1,0 мм рт.ст., вариабельностьДАД в период сна - с 12,6±0,8 до 7,1± 0,9 мм рт.ст.
(p<0,001 для всех переменных). В группепациентов, принимавших ФК фозиноприл 20 мг/гидрохлортиазид 12,5 мг, суточнаявариабельность САД статистически значимо снизилась с 16,4±0,8 до 9,2±0,7 мм рт.ст. (p<0,001),суточная вариабельность ДАД - с 13,8±0,9 до 7,4±0,8 мм рт.ст. (p<0,001), вариабельность САДднём уменьшилась с 17,3±0,9 до 10,2±0,8 мм рт.ст. (p<0,001), вариабельность ДАД днём - с 14,6±0,9 до 7,8±1,0 мм рт.ст. (p<0,001), вариабельность САД ночью - с 15,6±1,0 до 8,1±1,1 мм рт.ст.(p<0,01), вариабельностьДАД ночью - с 13,8±0,9.
до 7,9±0,9 мм рт.ст. (p<0,01). Однакосравнительная оценка влияния изучаемых ФК на вариабельность АД между группами непроводилась.Также в единичных исследованиях в литературе представлены данные о сравнительномвлиянии различных ФК АГП [116,125]. Так, помимо цитируемой выше работы С.Д. Маянской исоавт.[116], в которой авторы сравнивали эффекты на суточную вариабельность ФК В+А иэналаприл/гидрохлортиазид и не обнаружили между ними статистически значимых различий,среди ФК АГП также было проведено сравнительное исследование ФК олмесартан/амлодипини ФК олмесаратан/гидрохлортиазид [125]. С этой целью всего обследовано 145 человек, изкоторых в основную группу вошли 75 пациентов с АГ 1-й и 2-й степени, перенесшихишемический инсульт и/или транзиторную ишемическую атаку более 3 месяцев назад намомент включения в исследование и которые были рандомизированы на две группы: группу А– 37 больных (средний возраст 60,8 ± 1,3 лет), им назначили ФК олмесартан 10–20мг/гидрохлортиазид 12,5–25 мг, и группу В - 38 пациентов (средний возраст 60,8 ± 1,4 г.), гдебыла назначена ФК олмесартан 10–20 мг/амлодипин 5–10 мг.
Установлено, что через 12месяцевФКолмесартан/амлодлипинвызываластатистическизначимоеснижениевариабельности САД за сутки (с 17,4 ± 0,7 до 12,4 ± 0,5 мм рт.ст., р<0,0005), а ФКолмесаратан/гидрохлортиазид - не вызывала (до лечения 17,6 ± 0,98 мм рт.ст., на фоне терапии– 15,8 ± 0,8 мм рт.ст., р>0,05) [125]. Имеются данные о влиянии ФК амлодипин/лизиноприл ибисопролол/гидрохлоротиазид на суточную вариабельность у больных АГ, имеющих ожирениеили избыточную массу тела [126]. Авторы рандомизировали 60 пациентов (средний возраст53,6±0,8 лет)с нелеченойАГIIстадии1-2 степени нагруппыприемаФКамлодипин/лизиноприл (n=25) в стартовой дозе 5/10 мг или бисопролол/гидрохлоротиазид(n=30) в стартовой дозе 2,5/6,25 мг. На фоне 12 недельной терапии после достижения целевых36значений офисного АДв группе амлодипин/лизиноприл отмечено бол́ьшее снижениевариабельности САД в дневное время (-2,8±0,8 против -0,9±0,3 мм рт.ст., соответственно;p<0,05).
Только в группе амлодипин/лизиноприл отмечено статистически значимое снижениевариабельности САД (с 12,2±0,8 до 10,9±0,5 мм рт.ст.; p<0,05) и ДАД (с 9,3±0,5 до 8,4±0,4 ммрт.ст.; p <0,001) в ночные часы.Такимобразом,повышеннуюсуточнуювариабельностьАД,особенноСАД,рассматривают в качестве дополнительного прогностически неблагоприятного фактора рискаразвития неблагоприятных сердечно-сосудистых, церебро-васкулярных событий и смертности.Имеются данные о ее роль в развитии ПОМ (сердца, головного мозга, сосудов, почек) и егопрогрессировании.
Однако, взаимосвязь суточной вариабельности АД с новыми, более раннимимаркерами ПОМ нуждается в уточнении. Также требует дальнейшего изучения взаимосвязьповышенной вариабельности АД с ПОМ на ранних стадиях заболевания, у пациентов среднеговозраста без сопутствующих заболеваний, которые могут оказать влияние на изучаемыепараметры. Нуждается в уточнении и связь повышенной суточной вариабельности АД уданного контингента пациентов с их эмоционально-личностными особенностями.Имеются литературные данные, что АГТ способна снижать суточную вариабельностьАД, однако разные АГП и разные комбинации АГП неодинаково влияют на суточнуювариабельность АД.
Указанные данные представлены в единичных исследованиях, практическиотсутствуют сравнительные исследования о влиянии разных ФК АГП на суточнуювариабельность АД, в том числе с изучением взаимосвязи снижения параметров суточнойвариабельности АД с регрессом ПОМ. Все это определило цель и задачи настоящегоисследования.37ГЛАВА 2. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ХАРАКТЕРИСТИКА ОБСЛЕДОВАННЫХПАЦИЕНТОВ2.1 Методы исследованияВ исследовании ретроспективно проанализированы данные амбулаторных карт 186пациентов, проходивших обследование на кафедре факультетской терапии и профболезнейМГМСУ им А.И.
Евдокимова за период с 01 января 2017 года по 31 декабря 2017 года,соответствующих критериям включения и невключения в исследование. Комплексноеобследование, включавшее общеклиническое обследование (сбор жалоб, анамнеза, осмотр,пальпация, перкуссия, аускультация), суточное мониторирование АД, трансторакальнуюэхокардиографиюсоценкойдеформацииЛЖиЛП,УЗИвнечерепныхотделовбрахиоцефальных артерий, объемную сфигмографию, биохимическое исследование крови напоказатели липидного спектра, глюкозы и креатинина, а также тестирование когнитивныхфункций (Монреальская шкала оценки когнитивных функций, тест 10 слов, тест вербальныхассоциаций, тест TMT, тест Струпа) и определение эмоционально-личностных особенностей(тест Кеттела, тест «Совладающее поведение», тест «Когнитивная регуляция эмоций», тестПлучека, шкала перфекционизма P.L.
Hewitt и G.L. Flett, шкалы депрессии и тревогиГамильтона) было проведено у всех 186 участников исследования. МРТ головного мозгавыполнено у 81 участника исследования.2.1.1 Методика измерения «офисного» артериального давления"Офисное" АД измеряли по методу Короткова с помощью механического тонометра втихой, спокойной и удобной обстановке, в помещении с комфортной температурой [1,2](Приложение 1).2.1.2 Суточное мониторирование артериального давленияСМАД проводили с использованием аппарата суточного мониторирования АД BPLabМнСДП-2 (Петр Телегин, Россия), включающего регистратор МнСДП-2 с питанием от 2-хэлементов в чехле с поясным и плечевым ремнями, кабель связи с компьютером и программноеобеспечением Vasotens 24 для анализ ригидности артерий (Приложение 2).
АД записывали намонитор с последующей математической обработкой и распечаткой результатов как втабличной, так и в графических формах. Мониторирование проводили в течение 24-х часов с3815-минутными интервалами в дневное время и с 30-минутными интервалами в ночные часы.Дневные и ночные часы определялись по записи периодов сна и бодрствования виндивидуальных дневниках пациентов. Нормальным считалось значение среднесуточного АДменее 130/80 мм рт.ст., среднедневного АД менее 135/85 мм рт.ст. и средненочного АД менее120/70 мм рт.ст.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
