Диссертация (1174238), страница 6
Текст из файла (страница 6)
Van Bogaert и соавт. наблюдали пациента с понтомезенцефальныминсультом, у которого наблюдалась практически тотальная инсомния в течениеболее чем 2-х месяцев [303]. Freemon и соавт. сообщают о пациенте ссиндромом замкнутого человека вследствие понтомезенцефального инсульта, укоторого наблюдалась полисомнографически подтвержденная инсомния болеемесяца [116]. У другого пациента с синдромом замкнутого человека вследствиебилатеральногопонтинногоинсульта,наблюдаемогоGirardисоавт.,отмечалась инсомния более 6 месяцев [120].Вместе с этим, быстрый переход от инсомнии к гиперсомнии у некоторыхпациентов с поражением таламуса, базальной области переднего мозга, а такжепонтомезэнцефальногоипонтомедуллярногосочлененийподчеркиваетдвоякую роль этих структур в регуляции цикла сон-бодрствование [143].Лечение постинсультной инсомнии должно включать в себя помещениепациентов в отдельную комнату ночью, предотвращение воздействия на нихсвета и шума во время ночного сна, повышение дневной активности идостаточное воздействие дневного света, а также при необходимости,использованиеснотворныхсредств,такихкакбензодиазепиныибензодиазепиноподобные препараты (золпидем, зопиклон).
В небольшомрандомизированномдвойномслепомисследовании12пациентовспостинсультной инсомнией была показана сходная эффективность зопиклона(3,75 – 7,5 мг) и лоразепама (0,5 – 1 мг) [186]. В другом исследовании,включавшем 51 пациента, миансерин в дозе 60 мг/день значимо уменьшалжалобы на бессонницу по сравнению с плацебо даже у пациентов безсопутствующей депрессии [225]. Одним из перспективных направленийлечения постинсультных инсомнических расстройств является применениемелатонина в дозе 3-5 мг [3, 8, 10, 257].351.7.3 ПарасомнииПарасомнии представляют собой необычные формы поведения илиощущения, возникающие в связи с состоянием сна [15, 19].
Расстройствоповедения в быстром сне является наиболее часто встречающейся формойпарасомнии у больных МИ.Литературные данные о расстройстве поведения в быстром сне послеинсульта как правило носят характер описания отдельных клинических случаев[95, 167, 322]. Они свидетельствуют о том, что эта патология чаще всегоосложняет инсульты с локализацией очага в покрышке моста. Единственноекрупное исследование на эту тему было проведено в Гонконге. Авторыобследовали 119 пациентов с острым инсультом, в 10,9% случаев выявиврасстройство поведения в быстром сне [294]. При этом в группе пациентов слокализацией инфаркта в стволе головного мозга частота возникновенияданной патологии составляла 22,2%, а размеры инфаркта были значимо меньшеу пациентов с наличием данного вида парасомнии. Авторы исследованияобъясняют полученные данные повреждением глутаматэргических нейронов вмосту и ГАМК-эргических ядер в продолговатом мозге.Развитие расстройств поведения в быстром сне после инсульта споражением покрышки моста мозга доказывает центральную роль этойструктуры в регуляции атонии в стадию REM-сна [114].Клоназепам в дозе 0,5 – 2,0 мг за 1 час до сна является средством выборапри лечении расстройства поведения в быстром сне [37], однако его следует состорожностью назначать пациентам с деменцией, нарушением походки исопутствующимсиндромобструктивногоапноэсна.Альтернативойклоназепаму является мелатонин в дозе 3 – 12 мг, т.
к. он хорошо переноситсяпациентами и имеет меньше побочных эффектов, однако его применениетребует дальнейших исследований [236].361.7.4 Расстройства движения, связанные со сномПо данным литературы, синдром беспокойных ног может возникать denovo после инсульта [28, 159, 181, 302]. В исследовании, включившем 137пациентов с инсультом, синдром беспокойных ног появился de novo у 12%больных и встречался чаще у пациентов с понтинными, таламическимиинсультами и инсультами в области базальных ганглиев и лучистого венца[183]. Чаще всего синдром беспокойных ног был двусторонним, начиналсяспустянеделюпослевозникновенияинсультапериодическими движениями конечностей во сне.исопровождалсяРазвитие синдромабеспокойных ног de novo после подкоркового или стволового инсультаподчеркиваетзначениедисфункциикортикоспинальнойсистемывпациентовспатофизиологии этого расстройства [183].Помимосиндромасупратенториальнымибеспокойныхинсультаминог,увстречаетсямногихсиндромпериодическихдвижений конечностей [51].
Эти нарушения характерны для поражениялучистого венца, базальных ганглиев, таламуса, семиовального ядра. При этомвбольшинствеслучаевпериодическиедвиженияразвивалисьвконтралатеральных очагу поражения конечностях. Тем не менее, в данномисследованиинеисключаетсявероятностьсуществованиясиндромапериодических движений конечностей до инсульта. Периодические движенияконечностей также могут уменьшаться после односторонних полушарныхинсультов и могут персистировать после спинальных инсультов [106, 327].У некоторых пациентов с инсультом также может отмечаться отсутствиефизиологических миоклоний в парализованных конечностях в NREM-фазах сна[97].Примечательно, что несмотря на существующие взгляды на схожестьпатофизиологии этих состояний, в настоящее время имеются данные оразличныхклиническихирадиологическиххарактеристикахсиндромабеспокойных ног и синдрома периодических движений конечностей послеинсульта [320].37При лечении синдрома беспокойных ног после инсульта наиболееэффективны ропинирол (0,125 – 1 мг/день) и прамипексол (0,125 – 0,5 мг/день)[183].1.8 Влияние сна на течение и исход мозгового инсультаНарушения сна негативно влияют на течение острого инсульта и развитиеишемическойпенумбры.Многиепатофизиологическиемеханизмы,запущенные недостаточным, некачественным или фрагментированным сном,могут оказывать влияние на исход и функциональное восстановление послеинсульта [155].
К ним относятся повышенная симпатическая активация,периодическая гипоксемия, оксидативный стресс и воспалительные изменения,вызванные частыми пробуждениями и нарушением регуляции цикла «сонбодрствование» [31, 189, 270].Исследования на животных показали, что депривация сна в острой стадииэкспериментальной ишемии оказывает негативное влияние на течение инсультаи функциональное восстановление [118, 330]. Так, продолжительностьбодрствования в первые сутки после ишемии ассоциирована с большимразмером инфаркта, а количество медленноволнового сна – с меньшим [118].
Внедавно проведенном исследовании было продемонстрировано влияниепродолжительности REM-сна на объем инфаркта мозга, оцениваемый на 7 деньот развития ишемии [224]. Эти находки свидетельствуют о нейропротективнойролимедленноволновогоиREM-снаприишемическоминсульте.Примечательно, что депривация сна до инсульта, напротив, оказываетположительный эффект. Так, у животных, которым проводилась депривациясна перед проведением экспериментальной ишемии, отмечался меньший объеминфаркта мозга через 7 дней по сравнению с теми, кого не лишали сна [75, 214].С одной стороны, это может быть связано с тем, что депривация сна вызываеткомпенсаторное увеличение общего времени сна в первые сутки после ишемии,что, в свою очередь, оказывает нейропротективный эффект.
С другой стороны,38депривация сна может рассматриваться как форма прекондиционирования,повышающая толерантность мозговой ткани к ишемии.Несмотря на то, что влияние структуры сна на восстановление послеинсульта изучалось в небольшом количестве исследований на людях, естьоснования полагать, что нарушения архитектуры сна ассоциированы с худшимвосстановлением двигательных и когнитивных функций.
Показано, что упациентов с большей эффективностью сна отмечается лучший исход инсульта[48, 310]. Siccoli и соавт. обнаружили, что количество дельта- и REM-сна иэффективность сна напрямую коррелируют с такими когнитивными функциямикак вербальная и невербальная память в остром и восстановительном периодахинсульта [277]. Более того, отечественные исследователи показали, чтоотсутствие восстановления нормальной структуры сна в течение 7–10 днейпосле инсульта ассоциировано с неблагоприятным прогнозом для жизнибольного [4].Во многих исследованиях было показано, что НДВС у пациентов синсультом оказывает пагубное воздействие на течение заболевания наразличных стадиях.
Так, НДВС, возникшие в первую ночь после развитияинфаркта мозга, ассоциированы с ранним ухудшением неврологическогостатуса, более длительной госпитализацией и более высоким уровнем дневногои ночного артериального давления [150, 268, 276]. В одном из исследованийбыло продемонстрировано отрицательное влияние СОАС на динамикуинфаркта мозга, оцениваемого по данным магнитно-резонансной томографии[275].Важно отметить, что НДВС влияют также и на смертность и рискповторного инсульта. В трех крупных исследованиях подтверждаетсянегативное влияние НДВС на долгосрочный риск повторного инсульта [47, 228,256] [].
Сходные результаты были получены Basetti и соавт. и Parra и соавт.,которые, наблюдая пациентов с инсультом, обнаружили, что уровеньсмертности связан с более высоким индексом апноэ-гипопноэ в острой стадии39[47, 228]. В работе Sahlin и соавт. показано, что именно обструктивное апноэсна, в отличие от центрального, является предиктором летального исхода [256].Многие исследователи отмечают негативное воздействие НДВС и нафункциональный исход инсульта. Good и соавт. указывает на худшийфункциональный исход у пациентов с частыми ночными десатурациями [124].По данным Kaneko и соавт., СОАС значимо и независимо связан сфункциональным восстановлением и длительностью госпитализации [158].Yan-Fang и Yu-Fing также отмечают худший функциональный исход упациентов с индексом апноэ-гипопноэ > 15 [324].
Aaronson и соавт., пришли квыводу, что в группе с наличием СОАС был значимо хуже функциональныйисход и отмечались более выраженные нарушения когнитивных функций,такихкаквнимание, восприятие визуальнойинформации,логическоемышление и др. [22]. Лутохин и соавт. также подтвердили существенноенегативное влияние НДВС на реабилитацию больных с инсультом [17].До настоящего времени влияние инсомнии на исход инсульта неизучалось в исследованиях на крупных выборках. Некоторые авторы отмечают,чтоупациентов,страдающихбессонницей,отмечаетсяхудшеефункциональное восстановление и качество жизни после инсульта [184, 295].Кроме того, в исследовании Kim и соавт. было показано, что больший балл поданным опросника Индекс тяжести инсомнии ассоциирован с худшимвосстановлением двигательных функций верхней конечности [166]. Такиерезультаты закономерны, так как у пациентов с инсомнией наблюдаетсяширокий спектр нарушений бодрствования.
Бессонница вызывает дневнуюсонливость, депрессию, повышенную утомляемость и ухудшает качество жизнипациентов.Влияние синдрома беспокойных ног на исход инсульта, напротив, не такочевидно. Тем не менее, по данным Medeiros и соавт., больные с синдромомбеспокойных ног хуже восстанавливаются по сравнению с пациентами безтакового [204]. Такие результаты подчеркивают необходимость дальнейшихисследований, изучающих влияние СБН на течение острых нарушений40мозгового кровообращения. Кроме того, имеются данные о существенномвлиянии СБН на качество жизни больных, перенесших МИ [56].Наличие различных нарушений ночного сна неизбежно приводит кповышенной дневной сонливости, которая, в свою очередь, ассоциирована схудшим неврологическим восстановлением.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
