Диссертация (1174238), страница 5
Текст из файла (страница 5)
Исследования, в которых показано, что по мере восстановленияпосле инсульта уменьшаются и НДВС, подтверждают, что НДВС могутусугубляться или даже возникать de novo после инсульта.Нарушения дыхания во время сна могут манифестировать различнымисимптомами. К наиболее частым ночным симптомам относят трудностизасыпания, храп, эпизоды апноэ, частые пробуждения, которые могутсопровождаться удушьем, одышкой и др. Дневные симптомы НДВС включаютусталость и повышенную дневную сонливость, трудности концентрации изапоминания, раздражительность и депрессию.Самой частой формой НДВС у пациентов с инсультом является СОАС,характеризующийся периодическим спадением верхних дыхательных путей ипрекращениемлегочнойвентиляцииприсохраняющихсядыхательных28усилиях.
Его появлению может способствовать нарушенное взаимодействиеверхних дыхательных, межреберных и диафрагмальной мышц вследствиестволовогоилиполушарногопоражения[36,83].Упациентовсростролатеральным поражением продолговатого мозга в развитии НДВС можетиграть роль сниженная чувствительность к вдыхаемому углекислому газу [215].Другиефакторы,респираторныхтакиеинфекций,какгипоксемиянарушениевследствиедвиженийаспирациигруднойиликлеткинапарализованной стороне, положение на спине, также могут играть роль впатогенезе заболевания [65].Нередко у пациентов с инсультом СОАС сочетается с центральныминарушениями дыхания, такими как синдром центрального апноэ сна и дыханиеЧейна-Стокса [47]. Синдром центрального апноэ сна возникает вследствиепериодического прекращения усилий дыхательных мышц во время сна.Дыхание Чейна-Стокса – это разновидность периодического дыхания, прикотором периоды апноэ и гипопноэ разделяются паттерном дыхания типа«крещендо-декрещендо».
В первые несколько дней инсульта дыхание ЧейнаСтокса и центральное периодическое дыхание отмечаются у 10-40% пациентов[49, 137, 229, 276, 301].Долгое время дыхание Чейна-Стокса объясняли гиперчувствительностьюк CO2, вызванной билатеральными супратенториальными поражениями [69].Однако, по современным представлениям, наличие билатерального инсульта,сердечной недостаточности и снижения уровня бодрствования, традиционноописываемых у пациентов с инсультом и дыханием Чейна-Стокса, не являетсяобязательным [49, 221, 249, 276].Данныеоналичиисвязицентральныхнарушенийдыханиясопределенными локализациями инсульта являются противоречивыми [137,276].
Тем не менее, ряд авторов сообщает о более частом развитии дыханияЧейна-Стокса у пациентов со стволовыми инсультами [49, 182, 218].Учитывая влияние нарушений дыхания во время сна на успех лечения иисход инсульта, полиграфическое исследование необходимо проводить всем29пациентам с инсультом и транзиторными ишемическими атаками [163].Наибольшее подозрение на наличие НДВС должны вызывать пациенты сожирением, храпом в анамнезе, артериальной гипертензией, сахарнымдиабетом и инсультом, развившимся во сне [46, 47, 150].
Считается, чтополиграфия сна является достаточно точным методом диагностики и оценкитяжести НДВС даже в отделении интенсивной терапии [47]. При этомоптимальное время для исследования сна после инсульта и ТИА пока неопределено. Brown и соавт.установили, что скрининг и лечение НДВС упациентов с инсультом является экономически эффективным [67].Неотъемлемыми элементами лечения НДВС у пациентов с инсультомявляются профилактика и раннее лечение вторичных осложнений (таких какаспирация, инфекционные осложнения, болевой синдром), а также сокращениеиспользования седативных лекарственных препаратов, так как они могутотрицательно влиять на контроль над дыханием во сне.
По некоторым данным,выраженность НДВС может зависеть от положения пациента во сне [65, 76,250, 288].В настоящее время разработаны различные методы лечения СОАС, такиекакоральнаяпрессотерапия,использованиевнутриротовыхустройств,стимуляция подъязычного нерва, хирургическое лечение, однако ни один изэтих методов лечения не имеет доказательной базы у пациентов с инсультом.Предпочтительным методом лечения СОАС у пациентов с инсультом являетсяСPAP-терапия (continuous positive airway pressure therapy) [60]. Влияние СРАРтерапии на конечные точки при инсульте изучалось в 8 рандомизированныхисследованиях [57, 58, 68, 145, 212, 227, 252, 258], 5 из которых были начаты впервую неделю заболевания [57, 58, 68, 212, 227].
В 4 из 8 исследованийотмечаетсяположительноевлияниеСРАР-терапиинаневрологическоевосстановление [58, 252], уровень депрессии [252, 258], сонливость [252] ичастоту возникновения повторных сосудистых эпизодов [227]. В одной работебыла обнаружена тенденция к лучшему неврологическому восстановлению упациентов,получающихСРАР-терапию,однакоонанедостигла30статистической значимости [212]. В оставшихся 3 исследованиях не былообнаружено влияния неинвазивной вентиляции на конечные точки [57, 68, 145].Приэтомбольшинствоисследователейсообщаютоприемлемойприверженности к лечению (более 4 ч за ночь) более чем у половины пациентов[57, 58, 212, 227, 252, 258].
В 2 исследованиях приверженность пациентов клечению оказалась низкой (0,6 – 4 ч за ночь) [68, 145]. Приверженность клечению может снижаться из-за отсутствия у многих пациентов с инсультомдневных симптомов (таких как повышенная дневная сонливость), а также упациентов с афазией, анозогнозией, деменцией и другими состояниями,снижающими критику к своему заболеванию.Метод адаптивной сервовентиляции может быть эффективным в лечениицентрального апноэ сна и дыхания Чейна-Стокса у пациентов с инсультом [59].Однако данный метод следует использовать с осторожностью, так как имеютсясообщения о повышении летальности при его применении у пациентов ссердечной недостаточностью [93].При невозможности использовать неинвазивную вентиляцию легкихдопустимо применение высокопоточной оксигенотерапии [129, 202].Таким образом, НДВС, без сомнения, имеют высокую частоту упациентов с МИ.
Учитывая их влияние на течение и исход заболевания,необходимо выявление этих нарушений и их коррекция. Полиграфическоеисследование является информативным методом диагностики НДВС, в товремя как многие вопросы, касающиеся их лечения при ОНМК, остаютсянерешенными и требуют дополнительных исследований.1.7 Недыхательные нарушения сна при мозговом инсультеВ отличие от расстройств дыхания во сне, недыхательные нарушения снау пациентов с инсультом не так широко освещаются в литературе, однако ихвлияние на течение и исход заболевания, а также качество жизни пациентоввелико [196].311.7.1 ГиперсомнииПодгиперсомниямипонимаютсостояния,сопровождающиесясокращением латенции сна, увеличением времени сна или повышеннойдневной сонливостью. Последняя является наиболее распространенным типомгиперсомний у больных ОНМК. В исследовании, включившем 200 пациентов сострым инсультом, симптомы повышенной дневной сонливости отмечались у49,5% исследуемых [230].
Одной из главных причин повышенной дневнойсонливости ученые называют НДВС [169]У пациентов с инсультом, затрагивающим восходящую активирующуюсистемуилипарамедианныеотделыталамусов,гиперсомнияможетчередоваться с инсомнией. Façon и соавт. описали 78-летнего пациента синфарктом в области покрышки среднего мозга, у которого тяжелаяперсистирующаягиперсомниясопровождаласьинверсиейцикласон-бодрствование и чередовалась с ночным возбуждением [108].В развитии постинсультной гиперсомнии наиболее часто имеют значениеочаги, захватывающие восходящие активирующие пути [45]. Наиболее тяжелыеи стойкие формы гиперсомний наблюдаются у пациентов с билатеральнымипоражениями таламуса, субталамической и гипоталамической областей,покрышки среднего мозга и верхней части моста, где волокна восходящихактивирующих путей находятся наиболее компактно и могут быть взначительной мере повреждены даже небольшими очагами ишемии.
Так, внескольких наблюдениях была полисомнографически продемонстрированагиперсомния у пациентов с инсультами в таламусе, среднем мозге и мостуголовного мозга [32, 43, 50, 223].Реже гиперсомнией осложняются инсульты, затрагивающие хвостатыеядра, нижние отделы моста, продолговатый мозг и полушария [45]. По даннымлитературы, гиперсомнию обычно вызывают обширные полушарные инсульты,левосторонние чаще чем правосторонние, и расположенные в передних отделахчаще чем расположенные в задних отделах [27, 44, 77, 219].
При такихпоражениях нарушение активации происходит из-за повреждения верхней32части ствола вследствие транстенториального или горизонтального вклинениямозга ввиду его отека [246].Вглубокорасположенных(субкортикальных)полушарныхиталамических очагах, гиперсомния может сочетаться с определеннымповедением перед сном, например, пациенты зевают, потягиваются, закрываютглаза, морщатся, жалуясь на постоянное непреодолимое желание спать [79].Некоторые пациенты могут контролировать это поведение, когда у них естьважное занятие.
Более того, во время такого дневного сна пациенты могутсравнительнобыстроотвечатьнавопросы.Длятакойсвоеобразнойдиссоциации между недостатком аутоактивации при наличии сохраннойгетероактивации, Laplane предложил термин «атимормия», или «истиннаяпсихическая акинезия» [179].
У некоторых пациентов гиперсомния со временемпереходит в полную апатию, с отсутствием инициативности, замедленностью ибедностью движений, и катаплексией – состоянием, для которого былпредложен термин «акинетический мутизм» [73]. Акинетический мутизм, как иего менее тяжелая форма, часто обозначаемая как абулия, могут существоватьнесмотря на нормализацию бессонницы.
Многим таким пациентам частоставится диагноз постинсультной усталости или постинсультной депрессии.Редко после инсульта встречаются состояния, подобные нарколепсии,даже при отсутствии позитивного HLA-антигена и недостатка гипокретина-1 вцереброспинальной жидкости [219, 220, 242]. Помимо этого, в литературеописан случай гиперсомнии с гиперфагией (синдром Клейне-Левина) послемножественных инфарктов головного мозга [103].Лечение постинсультной гиперсомнии часто неэффективно. У частипациентов с таламическими и мезэнцефальными инсультами улучшенияудается достичь при лечении амфетаминами, модафинилом, метилфенидатом иагонистами дофаминовых рецепторов [45, 50]. Так, некоторые авторы отмечаютположительное влияние метилфенидата (5-30 мг/день в трехнедельномисследовании) и леводопы (100 мг/день в трехнедельном исследовании) на33раннее восстановление после инсульта [126, 264].
Этот эффект частично можетбыть связан с облегчением пробуждения у этих пациентов.1.7.2 ИнсомнияИнсомния определяется как трудность инициации или поддержания сна,раннее пробуждение или неудовлетворительное качество сна. Инсомническиенарушения часто осложняют течение острого периода инсульта. Недавнопроведенное в Южной Корее крупное исследование показало, что инсомнияявляется третьим по частоте встречаемости осложнением инсульта последисфункции мочевого пузыря и желудочно-кишечного тракта [165].В группе из 277 пациентов, наблюдаемых через 3 месяца после инсульта,инсомния отмечалась у 57% пациентов, а у 18% инсомния появилась de novoпосле инсульта [184].Особенно часто у пациентов с субкортикальными, таламическимиинсультами и инсультами в области покрышки моста инсомния можетсопровождаться инверсией цикла сон-бодрствование [120, 141, 245, 303].Легкаяинеспецифическимумереннаяинсомнияосложнениемострогоявляетсяинсульта.распространеннымПриэтомчастыепробуждения, прерывистость и депривация сна могут быть следствиемсуществовавших ранее заболеваний (например, сердечной недостаточности,заболеваний легких), НДВС, приема лекарственных средств, инфекций,особенностей окружающей среды (например, нахождение в отделенииреанимации), стресса и депрессии.
В уже упомянутом исследовании Leppävuoriи соавт. прием психотропных препаратов, тревожные расстройства, деменция,наличие инсомнии в анамнезе и тяжесть инсульта явились факторами рискапостинсультной инсомнии [184].Кроме того, инсомния может быть связана с непосредственнымпоражением головного мозга – состоянием, для которого был предложентермин агрипния [39, 40]. Считается, что поражение дорсальной части ипокрышки ствола, парамедианной и латеральной областей таламуса, а также34подкорковых ядер вызывает постинсультную инсомнию [40]. В литературередки сообщения о пациентах с документированной первичной постинсультнойинсомнией.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
