Учебник по физиологии (А.С. Солодков, Е.Б. Сологуб) (1154018), страница 24

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 24)

Таблица 4

Состав воздуха (в %) при спокойном дыхании

Воздух	Кислород	Углекислый газ	Азот
Вдыхаемый Выдыхаемый Альвеолярный	20.94 16.30 14.40	0.03 4.00 5.60	79.03 79.70 80.00

парциального давления О и СО в альвеолярном воздухе. При ат­мосферном давлении 760 мм рт. ст. рО в нем равно 159ммрт. ст. и рСО — 0.2 мм рт. ст., а в альвеолярном воздухе — 102 мм рт. ст. и 40 мм рт. ст., соответственно. Характер легочной вентиляции определя­ется градиентом парциального давления этих газов в различных отделах дыхательных путей.

10.2. ОБМЕН ГАЗОВ В ЛЕГКИХ

И ИХ ПЕРЕНОС КРОВЬЮ

Переход О из альвеолярного воздуха в кровь и СО из крови в альвео­лы происходит только путем диффузии. Никакого механизма актив­ного транспорта газов здесь не существует. Движущей силой диффу­зии являются разности (градиенты) парциальных давлений (напря­жений) О и СО по обе стороны альвеолярно-капиллярной мембраны или аэрогематического барьера Напряжение газов в различных сре­дах представлено в таблице 5.

Кислород и углекислый газ диффундируют только в растворенном состоянии, что обеспечивается наличием в воздухоносных путях во­дяных паров, слизи и сурфактантов. В ходе диффузии через аэроге-матический барьер молекулы растворенного газа преодолевают большое сопротивление, обусловленное слоем сурфактанта, альвео­лярным эпителием, мембранами альвеол и капилляров, эндотелием сосудов, а также плазмой крови и мембраной эритроцитов.

Диффузионная способность легких для кислорода очень велика. Это обусловлено огромным числом (сотни миллионов) альвеол и

Таблица 5

Напряжение О и СО (мм рт. ст.) при спокойном дыхании воздухом

Среда	Кислород	Углекислый газ
Альвеолярный воздух Венозная кровь Артериальная кровь Ткани	102 40 100 10-20	40 46 40 50-60

126

большой их газообменной поверхностью (около 100 м ), а также ма­лой толщиной (около 1 мкм) альвеолярно-капиллярной мембраны. Диффузионная способность легких у человека примерно равна 25 мл О в 1 мин в расчете на 1 мм рт. ст. градиента парциальных давлений кислорода. Учитывая, что градиент рО между притекающей к лег­ким венозной кровью и альвеолярным воздухом составляет около 60 мм рт. ст., этого оказывается достаточно, чтобы за время прохожде­ния крови через легочный капилляр (около 0.8 с) напряжение кисло­рода в ней успело уравновеситься с альвеолярным рО .

Диффузия СО из венозной крови в альвеолы даже при сравни­тельно небольшом градиенте рСО (около 6 мм рт. ст.) происходит достаточно легко, так как растворимость СО в жидких средах в 20-25 раз больше, чем у кислорода. Поэтому после прохождения крови через легочные капилляры рСО в ней оказывается равным альвео­лярному и составляет около

40 мм рт. ст.

Дыхательная функция крови прежде всего обеспечивается достав­кой к тканям необходимого им количества О Кислород в крови на­ходится в двух агрегатных состояниях: растворенный в плазме (0.3 об.%) и связанный с гемоглобином (около 20 об.%) — оксигемоглобин.

Отдавший кислород гемоглобин считают восстановленным или дезоксигемоглобином. Поскольку молекула гемоглобина содержит 4 частицы гема (железосодержащего вещества), она может связать четыре молекулы О . Количество О , связанного гемоглобином в 100 мл крови, носит название кислородной емкости крови и составляет около 20 мл О . Кислородная емкость всей крови человека, содержащей примерно 750 г гемоглобина, приблизительно равна 1 л.

Каждому значению рО в крови соответствует определенное про­центное насыщение гемоглобина кислородом. Кривую зависимости процентного насыщения гемоглобина кислородом от величины пар­циального напряжения называют кривой диссоциации оксигемоглобина (рис. 21). Анализ хода этой кривой сверху вниз показывает, что с уменьшением рО в крови происходит диссоциа­ция оксигемоглобина, т. е. процентное содержание

оксигемоглобина уменьшается, а восстановленного растет.

В различных условиях деятельности может возникать острое снижение насыщенности крови кислородом —гипоксемия. При­чины гипоксемии весьма разнообразны. Она может развиваться вследствие снижения рО в альвеолярном воздухе (произвольная за­держка дыхания, вдыхание воздуха с пониженным рО ), при физи­ческих нагрузках, а также при неравномерной вентиляции различ­ных отделов легких.

Образующийся в тканях СО диффундирует в тканевые капилля­ры, откуда переносится венозной кровью в легкие, где переходит в

127

Рис. 21. Кривая диссонации оксигемоглобина в крови человека в покое

А — содержание НbO в артериальной крови, В — то же в венозной крови

альвеолы и удаляется с выдыхаемым воздухом. Углекислый газ в крови (как и О ) находится в двух состояниях: растворенный в плазме (около 5% всего количества) и химически связанный с другими ве­ществами (95%). СО в виде химических соединений имеет три фор­мы: угольная кислота (Н СО ), соли угольной кислоты (NaHCO ) ив связи с гемоглобином (НвНСО ).

В крови тканевых капилляров одновременно с поступлением СО внутрь эритроцитов и образованием в них угольной кислоты проис­ходит отдача О оксигемоглобином. Восстановленный Н в легко связывает водородные ионы, образующиеся при диссоциации угольной кислоты. Таким образом, восстановленный Н в венозной крови спо­собствует связыванию СО , аоксигемоглобин, образующийся в ле­гочных капиллярах, облегчает его отдачу.

В состоянии покоя с дыханием из организма человека удаляется 230-250 мл СО в 1 минуту. При удалении из крови СО из нее уходит примерно эквивалентное число ионов водорода.

Таким порядком дыхание участвует в регуляции кислотно-щелочного состояния во внутренней среде организма.

Обмен газов между кровью и тканями осуществляется также пу­тем диффузии. Между кровью в капиллярах и межтканевой жидко­стью существует градиент напряжения О , который составляет 30-80 мм рт. ст., а напряжение СО в интерстициальной жидкости на 20-40 мм рт. ст. выше, чем в крови. Кроме того, на обмен О и СО в тканях влияют площадь обменной поверхности, количество эритроцитов в крови, скорость кровотока, коэффициенты диффузии газов в тех средах, через которые осуществляется их перенос.

Артериальная кровь отдает тканям не весь О . Разность между об.% О в притекающей к тканям артериальной крови (около 20 об.%) и оттекающей от них венозной кровью (примерно 13 об.%)

128

называется артерио-венозной разностью по кисло­роду (7 об.%). Эта величина служит важной характеристикой дыха­тельной функции крови, показывая, какое количество О доставля­ют тканям каждые 100 мл крови. Для того, чтобы установить, какая часть приносимого кровью О, переходит в ткан и, вычисляют коэффициент утилизации (использования) кислорода. Его определяют путем деления величины артерио-венозной разности на содержание О в артериальной крови и умножения на 100. В покое для всего организма коэффициент утилизации О равен примерно 30-40%. Однако в миокарде, сером веществе мозга, печени и корко­вом слое почек он составляет 40-60%. При тяжелых физических на­грузках коэффициент утилизации кислорода работающими скелет­ными мышцами и миокардом достигает 80-90%.

В снабжении мышц О при тяжелой работе имеет определенное значение внутримышечный пигмент м и о г л о б и н, который связывает дополнительно 1.0-1.5.Л О . Связь О с миоглобином более прочная, чем с гемоглобином. Оксимиоглобин отдает О только при выраженной гипоксемии.

10.3. РЕГУЛЯЦИЯ ДЫХАНИЯ

Регуляция внешнего дыхания представляет собой физиологичес­кий процесс управления легочной вентиляцией для обеспечения оп­тимального газового состава внутренней среды организма в постоян­но меняющихся условиях его жизнедеятельности. Основную роль в регуляции дыхания играют рефлекторные реакции, возникающие в результате возбуждения специфических рецепторов, заложенных в легочной ткани, сосудистых рефлексогенных зонах и скелетных мышцах. Центральный аппарат регуляции дыхания представляют нервные образования спинного, продолговатого мозга и выше лежа­щих сегментов ЦНС.

Гуморальная регуляция дыхания, созданная Д. Холденом и Д. Пристли около 50 лет тому назад, в последние годы не находит экспериментального подтверждения, большинством специалистов считается ошибочной и упоминается сейчас только в историческом плане. Это обусловлено открытием специфических рецепторов (механо- и хеморецепторов), а также других рефлекторных влияний на дыхательный центр. Поэтому все изменения внешнего дыхания в на­стоящее время объясняются только рефлекторными механизмами.

Характеристики

Список файлов книги