Диссертация (1140910), страница 5
Текст из файла (страница 5)
Ожидаемая продолжительность жизни 30-летнегопациента, получающего лечение гемодиализом, в 5 раз ниже, чем дляпредставителя общей популяции соответствующего возраста. Для больного странсплантированной почкой это различие несколько меньше – в 1,5-2 раза.Заместительнаяпочечнаятерапиясвязанасостойкойутратойтрудоспособности. Средний возраст больных, получающих заместительнуюпочечную терапию в России, составляет 49 лет, то есть в значительной мерестрадаетактивная,работоспособнаячастьнаселения,чтонаноситдополнительный экономический ущерб.Однако больные, получающие заместительную почечную терапию, – лишьверхушка айсберга ХБП, привлекающая наибольшее внимание организаторовздравоохранения, провайдеров медицинских услуг и врачебного сообщества.По данным эпидемиологических исследований, проведенных после появленияконцепции ХБП, начиная с 3а стадии ХБП происходит значительное ухудшениеосновных показателей здоровья.
Это ухудшение не столь резкое, как у больныхс ТПН, однако, учитывая широкую распространенность ХБП С1-3б впопуляции, ущерб общественному здоровью оказывается огромным. В США в2011 г на лечение пациентов с ХБП, не получающих заместительной почечной23терапии, которые составляли 12,7% от общего числа людей, охваченныхсистемой Medicare, было израсходовано 28,9% ее бюджета [21]. Потребность вгоспитализациях у больных с ХБП выше на 38% по сравнению с людьми безХБП, смертность – на 43%.
Причем ухудшение показателей здоровьяначинается уже с 3а стадии ХБП [79]. По данным американского исследованияNHANES 1999–2004, ожидаемая продолжительность жизни человека 50 лет безХБП (с СКФ≥ 60 мл/мин/1,73 м2 и альбуминурией < 30 мг/г) составляет 35,5лет. При изолированном повышении альбуминурии ≥ 30 мг/г и СКФ ≥ 60мл/мин/1,73 м2, т.е. ХБП С1-2 А2-3 ожидаемая продолжительность жизниснижается на 11,4% или на 4,1 года, при изолированном снижении СКФ < 60мл/мин/1,73 м2, т.е. ХБП С3-5 А1 – также на 11,3% или на 4,0 года, присочетании СКФ <60 мл/мин/1,73 м2 и альбуминурии ≥ 30 мг/г, т.е. ХБП С3-5А2-3 – на 21,2% или на 7,5 лет.Основной причиной высокой смертности пациентов с ХБП являютсясердечно - сосудистые осложнения, риск которых пропорционален степениснижения СКФ [44].Как было показано в многочисленных исследованиях, в том числевыполненных в России [149,155,157], признаки ремоделирования сердца исосудов отмечаются более чем у половины больных с 3-ей стадией ХБП, то естьзадолго до диализа.
По данным американского исследования среди пожилыхбольных с ХБП частота застойной сердечной недостаточности была 42,9% посравнению с 18,5% у пациентов без ХБП, частота острого инфаркта миокарда,соответственно, 15,1% и 6,4%, острых нарушений мозгового кровообращения итранзиторных ишемических атак – 26,7% и 20,3% [155].
Каждая стадия ХБПхарактеризуется многократно более высоким риском ССО.Даже умеренное нарушение функции почек приводит к повышению частотытрадиционныхфакторовсердечно-сосудистогориска(повышенногоартериального давления, гиперлипидемии и инсулинорезистентности), а такжепотенцирует их неблагоприятное влияние на прогноз [101]. Начиная с 3б24стадии ХБП, появляются дополнительные, так называемые почечные факторысердечно - сосудистого риска – нарушения фосфорно-кальциевого обмена,вторичный гиперпаратиреоз, анемия, синдром белково - энергетическойнедостаточности. Наличие новых специфических факторов, неблагоприятновлияющих на сердечно - сосудистую систему, определяет своеобразие сердечно- сосудистых нарушений при ХБП. Характерно резкое увеличение ригидностиартерийэластическоготипа,развитиедиффузнойеекальцификации,сопровождающееся повышением пульсового АД, резким увеличением скоростипульсовой волны и связанной с этим высокой частотой эксцентрическойгипертрофии левого желудочка.
Основной причиной гибели этих пациентовявляются не инфаркт миокарда, а внезапная смерть и острая левожелудочковаянедостаточность. Традиционное атеросклеротическое поражение артерийразвивается также с высокой частотой и в значительно более молодом возрасте,чем у больных без ХБП.Всоответствиисэтимтрадиционныеметодыкардиопротекциинедостаточно эффективны у пациентов с ХБП и требуют существенноймодификациисучетомсостоянияфункциипочек,степениальбуминурии/протеинурии и выраженности других почечных факторов риска.В то же время снижение функции почек значительно ограничиваетвозможности лечения артериальной гипертонии и сердечно - сосудистыхнарушений, повышает вероятность резистентности к терапии, развитияпобочныхэффектовпрепаратовинежелательныхлекарственныхвзаимодействий.
В результате, большинство пациентов с хроническойболезнью почек не доживает до диализа, погибая на более ранних стадияхболезни от ССО.Таким образом, и по распространенности, и по тяжести медико - социальныхпоследствий ХБП не уступает другим социально значимым хроническимнеинфекционнымболезнямиможетрассматриватьсявкачествесамостоятельного фактора риска ССЗ [101]. Особая опасность ХБП состоит в25том что она может длительное время не вызывать никаких жалоб, которыепобудили бы больного обратиться к врачу, что еще более ее сближает с такимиизвестными «тихими убийцами» как сахарный диабет и артериальнаягипертония.Важно подчеркнуть, что проблема ХБП не является фатальной.
Большаячасть факторов риска развития и прогрессирования ХБП поддается коррекции, асвоевременно начатая нефропротективная терапия снижает вероятностьразвития ТПН на 25-50%, что подчеркивает чрезвычайную важностьорганизации раннего выявления ХБП, ее первичной и вторичной профилактики[79].1. 7.
Диагностические критерии хронической болезни почекХБП – понятие наднозологическое и в тоже время не является формальнымобъединением хронических почечных заболеваний различной природы в однубольшую аморфную группу, подменяя этиологический принцип. Понятие ХБП,с одной стороны, отражает наличие общих факторов риска развития ипрогрессирования нефропатий, универсальных механизмов формированиянефросклероза и вытекающих отсюда способов первичной и вторичнойпрофилактики, а также наличие общего исхода – терминальной почечнойнедостаточности.Следует подчеркнуть, что понятие ХБП не отменяет нозологический подходк диагностике заболеваний почек.
Необходимо добиваться идентификацииконкретной причины (или причин) развития повреждения почек для того, чтобыустановитьнозологическийдиагнозимаксимальнораноназначитьсоответствующую этиотропную и патогенетическую терапию.Диагноз ХБП следует устанавливать на основании следующих критериев:1)выявлениелюбыхклиническихмаркеровповрежденияпочек,подтвержденных на протяжении периода длительностью не менее 3 месяцев;262) наличие маркеров необратимых структурных изменений органа, выявленныходнократно при прижизненном морфологическом исследовании органа или приего визуализации;3) снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) < 60 мл/мин/1,73 м2,сохраняющееся в течение трех и более месяцев, вне зависимости от наличиядругих признаков повреждения почек [162].Кмаркерамповрежденияальбуминурию/протеинурию,почекстойкиеотносятизменениявповышеннуюосадкемочи(эритроцитурия, цилиндрурия, лейкоцитурия), изменения электролитногосостава крови и мочи, изменения почек по данным лучевых методовисследования (аномалии развития почек, кисты, гидронефроз, изменениеразмеров почек и др.), патоморфологические изменения в ткани почек,выявленные при прижизненной нефробиопсии, стойкое снижение скоростиклубочковой фильтрации менее 60 мл/мин/1,73 м² (табл.1.4).Таблица 1.4.
Диагностические критериихронической болезни почекМаркеры почечногоповреждения(один или несколько)Снижение функциипочекВысокая и очень высокая альбуминурия, протеинурияИзменения мочевого осадкаПризнаки дисфункции почечных канальцевСтруктурные изменения почек по данным лучевыхметодов исследования Гистологические изменения почекСкорость клубочковой фильтрации (СКФ)<60 мл/мин/1,73 м2В соответствии с определением, для диагностики ХБП необходимоподтверждениеналичиямаркеровповрежденияпочекприповторныхисследованиях, как минимум, в течение 3 мес.
Такой же интервал необходимдля подтверждения снижения уровня СКФ < 60 мл/мин, в том случае, если СКФ< 60 мл/мин выступает в роли единственного маркера ХБП. Для диагностикиХБП может оказаться достаточным однократное исследование, если ононедвусмысленно указывает на необратимые структурные изменения органа27(данные визуализирующих инструментальных методов или прижизненногоморфологического исследования).1.















