Диссертация (1140910), страница 14
Текст из файла (страница 14)
Однако их чувствительность в отношении риска АУ ≥ 30 мг/лбыла относительно низкая. Наиболее чувствительными предикторами былижалобы, связанные с поражением сердечно – сосудистой системы, такие какотеки, боли в мышцах ног, одышка. Жалобы на отеки, которые могут84отмечаться, как при самостоятельном заболевании почек, так и при сердечнойнедостаточности, характеризуются сочетанием высокой чувствительности испецифичности.Средипредставителейусловно-здоровогонаселениянаблюдалось различие жалоб в разных возрастных группах. У лиц болеемолодого возраста имели неблагоприятное значение жалобы на отеки, одышку,сердцебиение, жажду.
Для старшей возрастной группы была характерна связьвысокой АУ с никтурией, которая, по-видимому, отражала нарушениеконцентрационной функции почек. АУ ≥ 30 мг/л была также достоверносвязана с болями в мышцах ног, которые отражают наличие выраженногосистемного атеросклероза, и нередко сочетаются с ишемической болезньюпочек [131]. Полученные нами результаты относительно никтурии нашлиподтверждениевисследованииPolNef,гдениктурия,каксимптоминтерстициального поражения почек, наряду с мужским полом, сахарнымдиабетом и артериальной гипертонией, была независимым фактором рискаразвития высокой АУ [65].Наиболее часто встречающимися факторами риска развития ХБП в нашемисследовании были сахарный диабет, артериальная гипертония, ожирение.Высокая альбуминурия как маркер ХБП была достоверно связана с сахарнымдиабетом у обследованных, что согласуется с данными литературы.
Так, вяпонском исследовании CKD-JAC сахарный диабет является лидирующейпричиной развития ТПН [56]; азиаты с СД 2 типа имеют высокий риск развитиянефропатий[61,98].Порезультатампопуляционныхисследований,проведенных в США, распространенность ХБП 3-5 стадий у пациентов ссахарным диабетом составила 15,1%, что существенно выше, чем у пациентовбез диабета (3,9%) [24].АУ ≥ 30 мг/л была выявлена в 51,6% случаев у обследованных сгиперхолестеринемией в анамнезе, которая также может обсуждаться вкачестве фактора риска ХБП [103,119].85Роль артериальной гипертонии, как одного из важнейших факторов рискаразвития и прогрессирования ХБП, неоспорима [105,157,175,131]. ВзаимосвязьХБП с основными сердечно - сосудистыми факторами была очень четкопродемонстрирована в крупном популяционном регистре National Health andNutrition Survey (NHANES) [115].
Исследования, проведенные в различныепромежутки времени и отличающиеся по своей структуре, методологии, числуобследуемых, а также конечной точкой обследования, выявили разныепоказатели распространенности ХБП и высокой АУ, как маркера ХБП, убольных с АГ [93,97,121]. Результаты ряда исследований свидетельствуют овзаимосвязи АУ с уровнем артериального давления, особенно систолического,а также с недостаточным снижением уровня АД в ночные часы [19,41,95].
ВЦентрах здоровья частота АУ ≥ 30 мг/л у лиц с артериальной гипертониейсоставила 51%, в медико-санитарной части – 59,1%несмотря на то, чтобольшинство из них постоянно принимало антигипертензивные препараты, а улиц, имеющих сердечно-сосудистые заболевания у прямых родственников,частота АУ ≥ 30 мг/л была достоверно выше, чем у лиц с неотягощеннымсемейным анамнезом по сердечно–сосудистым заболеваниям. Наши данныенаходят свое отражение в исследовании T.Wang и соавт., которые обнаружилиувеличение экскреции альбумина с мочой у родственников больных с АГ дажепри наличии нормального АД [134]. Это обстоятельство дало основаниеB.Grundfeld и соавт.
предположить, что АУ может являться также предикторомпредрасположенности к АГ [46,90,130].Патофизиологические особенности развития АУ при АГ пока не полностьювыяснены и находятся в центре продолжительных исследований [94,99,112]. Тенеменее,внастоящеевремяповышениевнутриклубочковогогидростатического давления или повышенная проницаемость базальноймембраныклубочковсчитаютсяоднимизсамыхпатофизиологических механизмов развития АУ при АГ [52].вероятных86У амбулаторных пациентов (обследованные в Центрах здоровья и медикосанитарной части) обнаружена достоверная связь высокой альбуминурии иожирения: 47,4% и 71,6%, соответственно.
Среди пациентов стационара такжечастота этого фактора была высокой. Полученные результаты соответствуютданным литературы о роли ожирения как фактора риска ХБП [30,140].Ожирение,какзначимыйфакторрискаХБП,наблюдалосьу30%обследованных в ЦЗ и у 27% - в МСЧ. Наши данные сопоставимы срезультатами исследования, проведенного средиработающего населенияПермского края, где ожирение было выявлено у 27% пациентов [154].Обращает на себя внимание выявленная связь высокой АУ с наличиемизменений почек по данным ультразвуковых исследований, проводившихся впрошлом. Частота АУ ≥ 30 мг/л у обследованных с наличием изменений поданным УЗИ в прошлом была достоверно выше, чем у лиц без изменений впочках при УЗИ.
До настоящего времени место УЗИ в диагностике ХБПостается не до конца определенным. С одной стороны, наличие структурныхизменений относится к признакам почечного повреждения и входит вдиагностические критерии ХБП [84,86,162]. С другой стороны, изменения впочках по данным УЗИ встречаются с высокой частотой (в исследовании,проведенном в Центрах здоровья, 11,2% опрошенных отметили, что у нихотмечались изменения по данным УЗИ в прошлом, среди работающегонаселения - 25,8%), однако считается, что они, как правило, не связаны сриском развития терминальной почечной недостаточности за исключениемнаиболее тяжелых и относительно редких нарушений (сморщивание почки,гидронефроз, злокачественная опухоль, коралловидный камень, поликистоз).Популяционные исследования по выявлению ХБП строились на данныхлабораторных исследований – определении СКФ и АУ, но, как правило, невключали данные УЗИ.
Наше исследование учитывало лишь данные анамнеза ине дает представления о том, какие конкретно симптомы структурныхизменений почек при УЗИ отмечались у опрошенных. Однако выявленная связь87этих изменений с АУ представляется важной. На основании полученныхданных можно говорить о целесообразности у всех лиц с изменениями в почкахпо данным УЗИ проведения не только консультации уролога, но инефрологического обследования с определением АУ и оценкой СКФ.Оценивая образ жизни обследуемых, мы уделяли внимание таким факторамкак курение, злоупотребление анальгетиками, потребление жидкости и занятиефизкультурой. У курящих людей и у тех, кто курил в прошлом, АУ ≥ 30 мг/лвстречалась достоверно чаще, чем у тех, кто никогда не курил.
Наши данныесогласуютсясрядомэпидемиологическихисследований,которыесвидетельствуют, что курение является дозозависимым фактором рискаснижения СКФ и появления альбуминурии [92,96,135]. При этом негативноевлияние курения на состояние почек наблюдается как у мужчин, так и уженщин [53]. Наиболее ярко этот эффект проявляется при сочетанииартериальной гипертонии и курения [96]. Как показало исследовании NHANES,у курящих людей вероятность наличия стойкой альбуминурии была в 1,85 разавыше по сравнению с некурящими, максимальной она была у длительныхзлостных курильщиков (˃40 пачко-лет). У пассивных курильщиков вероятностьпоявления альбуминурии в 1,41 раза превышала таковую и курящих [55].Нами была выявлена достоверная связь высокой альбуминурии созлоупотреблением анальгетиками.
Частый прием анальгетиков представляетнепосредственную угрозу для почек, так как данные препараты могутоказывать токсическое воздействие на эпителий почечных канальцев, а такжеспособствуют их ишемическому повреждению за счет подавления продукциипростагландинов [4]. Кроме того, частый прием обезболивающих по поводуцефалгий у пожилых нередко отражает плохой контроль АГ и низкуюприверженность регулярной антигипертензивной терапии.Показателенпример Австралии и ряда стран Европы, где спустя несколько лет после запретабезрецептурнойпродажианальгетиковинеспецифическихпротивовоспалительных препаратов (НПВП) было зафиксировано снижение88процента больных анальгетической нефропатией среди поступающих на диализили трансплантацию почки в несколько раз. В то же время, по данным опросапосетителей Центров здоровья Московской области, 30% из них регулярноупотребляли анальгетики и НПВП не реже 1 дозы в неделю, при этом риск ХБПу них был на 25% выше, чем у неупотреблявших или редко употреблявшихданные препараты.Низкая физическая активность также была связана с повышением АУ.
Призанятиях физическими упражнениями не менее 40-60 минут в неделю частотаАУ ≥ 30 мг/л у обследованных в Центрах здоровья была наименьшей – 34%; улиц, уделявших физическим упражнениям около 15 минут ежедневно, частотаАУ ≥ 30 мг/л составила 41%; у тех, кто занимался физическими упражнениямиэпизодически или не занимался вообще, частота АУ ≥ 30 мг/л была 45% (р <0,01).Соднойстороны,гиподинамия,вызывающаяэндотелиальнуюдисфункцию, может непосредственным образом влиять на развитие ХБП[35,117].















