Диссертация (1140869), страница 5
Текст из файла (страница 5)
Можно заключить, что прогноз ухудшаеткакаутоиммунныйиммунодепрессия,процесc,увеличивающийувеличивающаяочагвероятностьпоражения,осложнений.такиВыявленымеханизмы, но не сформулирована общая концепция, позволяющая медицинcкойнауке, балансируя на грани между иммунодефицитом и аутоагрессией к тканимозга, вмешаться в тонкие иммунонейрохимические процессы и остановить какразрушение нервной ткани, так и развитие угрожающих жизни пациентаосложнений в остром периоде инсульта. В последние годы исследователи в целяхпреодоления пагубного влияния аутоиммунной реакции на исход инсультовуказывают на различные варианты взаимодействия иммунной системы иповрежденной ткани мозга, как на мишени для терапевтических воздействий [183,202, 219, 231].В тоже время в целях предотвращения осложнений, ухудшающихпрогноз пациентов, нельзя не обращать внимание на иммунодепрессию и качествоместной иммунной защиты органов-мишеней, где наиболее часто возникаютвоспалительные осложнения инсульта.
Это делает актуальным изучениеморфологииоргановдыханияприинсультеивыявлениевкладаморфофункциональных нарушений со стороны лимфоидной ткани этих органов вразвитие летальных осложнений заболевания. С точки зрения разработки новыхэффективных методов лечения и профилактики осложнений инсульта раскрытиеэтой проблематики имеет важное значение для клинической практики. Учитываяизложенное, мы провели экспериментальное морфологическое исследование22лимфоидных образований стенки трахеи крыс в условиях моделированияэкспериментального геморрагического инсульта (ЭГИ).1.3.3 Роль стресс-реализующей системы в патогенезе инсульта ииндивидуальная устойчивость к эмоциональному стрессуУчитывая теорию функциональных систем П.К. Анохина [17] и концепциюадаптационных процессов Ф.З.
Меерсона [87], можно рассматривать инсульт, какчастныйслучайстрессаипатологическийпроцесс,сопровождающийсяизменением выработки медиаторов стресс-реализующей и стресс-лимитирующейсистем. Стресс-синдром, или адаптационный синдром – неспецифическийкомпонент реакции адаптации, обеспечивающей привлечение энергетических ипластических резервов для осуществления специфической адаптационнойперестройки систем организма [144].В экспериментальных и клинических исследованиях выявлено, что в ответ навнутримозговое кровоизлияние развивается неспецифическая стресс-реализующаяреакция нервной, иммунной и эндокринной систем, которая является одним иззвеньев патогенеза инсульта.
Морфологически это подтверждается достовернымуменьшением весовых показателей тимуса [137], что характерно для стрессовойреакции организма [141]. Кроме того, при ЭГИ выявляются эрозивные измененияслизистой оболочки желудка крыс [6], которые также являются компонентомтриады Селье, характерной для стресса любого генеза. При клиническихнаблюдениях установлено, что при остром нарушении мозгового кровообращенияу пациентов развивается дисбаланс между медиаторами стресс-реализующей истресс-лимитирующей систем и стресс-синдром из неспецифического звенаадаптации превращается в неспецифическое звено патогенеза заболевания [20,140].
Гиперактивация неспецифических систем адаптации и компенсации в остромпериодеинсультаявляетсяпричинойразвитиясиндромаэндогеннойинтоксикации, наиболее выраженном при геморрагических инсультах [143].Соотношениеспецифическихприспособительныхреакцийинеспецифической общесистемной активации в каждом конкретном случае могут23сильно различаться. Ш.Т. Аветикян и соавторы [2] указывают, что они в частностиопределяютсяиндивидуально-типологическимиособенностямиадаптации.Экспериментальные исследования показывают, что у животных с разнойпрогностической устойчивостью к эмоциональному стрессу функциональныесистемы организма гомеостатического уровня реагировали на экспериментальныевоздействия неодинаково, разнилась и выживаемость животных в аналогичныхэкспериментальных условиях [144, 145].
Современная наука считает устойчивостьк эмоциональному стрессу индивидуальным, генетически детерминированнымсвойством, обуславливающим стереотип реакции на стресс функциональныхсистем организма [121, 145, 239]. Крысы с различной устойчивостью к стрессухарактеризуются не одинаковым иммунным, эндокринным статусом, различнойконцентрацией моноаминов и других медиаторов ЦНС, различной структурнофункциональной характеристикой нейронов сенсомоторной коры и экспрессиейгена c-fos в головном мозге [57, 58, 66, 70, 146, 205, 230].Характер иммунногоответа на однотипныйстрессу крыс с разнойстрессоустойчивостью не одинаков: в условиях иммобилизации с одновременнымэлектрокожным раздражением концентрация провоспалительного цитокина ИЛ-1bв крови снижается у поведенчески пассивных крыс, но возрастает у активныхживотных [111].
В аналогичном эксперименте отмечены специфические изменениясвободнорадикальных процессов и антиоксидантной защиты в эмоциогенныхструктурах головного мозга, более выраженные у поведенчески пассивных крыс[57, 112]. Неодинакова и реакция на стресс сердечно-сосудистой системы крыс сразличной поведенческой активностью [109, 151]. Зарубежные ученые такжеуказывают на различия поведенческого, эндокринного и иммунного профиля уустойчивых и неустойчивых к стрессу крыс [227].Клеточныйсоставлимфоиднойтканиукрыссразличнойстрессоустойчивостью различается [89, 91]. У неустойчивых к стрессу крысплотность распределения клеток в лимфоидных узелках ниже, а вокруг выводныхпротоков желез больше, чем у устойчивых.
Однако исследователь анализировал24относительное содержание клеток, поэтому мы в нашей работе решили более емкораскрыть особенности клеточного состава лимфоидных образований стенки трахеикрыс, опираясь на абсолютные показатели.Индивидуальнаяустойчивостькстрессупризнанагенетическидетерминированным, но в то же время модулируемым свойством [69, 120, 121, 215].Повышениеиндивидуальнойпрофилактикезаболеваний,стрессоустойчивостикоторыесовременнаяможетнаукаспособствоватьассоциируетсэмоциональным стрессом: гипертонической болезни, ишемической болезни сердцаи их осложнений (инфаркта миокарда, аритмий, инсультов), болезни Альцгеймера,онкологическихзаболеваний,астмы,ревматоидногоартрита,стресс-индуцированной иммунодепрессии [209, 218, 224, 226, 229].
Для выявлениявзаимосвязи между стрессоустойчивостью и уровнем исходного иммунногогомеостаза стенки трахеи представляется актуальным изучить структурныехарактеристики ее лимфоидной ткани в норме у крыс с различной устойчивостьюк эмоциональному стрессу.Учитывая участие стресс-реализующих механизмов в патогенезе инсульта, атакже значимость выявления взаимосвязи между индивидуально-типологическимиособенностями животного и характером реагирования лимфоидной ткани вусловиях ЭГИ, мы приняли решение изучить структурные характеристикилимфоидных образований стенки трахеи в условиях моделирования инсульта уустойчивых и неустойчивых к стрессу крыс.1.3.4 Морфология, иммунология и неврологическая симптоматика вусловиях экспериментального геморрагического инсультаК настоящему моменту проведен ряд исследований морфологии тканей иорганов в условиях ЭГИ.
В первые часы после кровоизлияния в узкой зоне вокруггематомы, выявлялся перицеллюлярный и периваскулярный отек [160]. Ко 2-мсуткам явления отека нарастали, первоначальный спазм артериол сменялсярасширением. В их просвете выявлялись скопления форменных элементов крови.В перифокальных от кровоизлияния областях наблюдались экссудация жидкой25части крови, краевое стояние лейкоцитов, расширенние периваскулярныхпространств, диапедезные кровоизлияния.
С первых часов ЭГИ обнаруживалисьдистрофические изменения нейронов и глиальных клеток, особенно вблизи очага.В перифокальных областях многие нейроны были ишемически повреждены(пикноз и вакуолизация цитоплазмы). Ишемические изменения наблюдались назначительном удалении от кровоизлияния - в коре, гиппокампе, среднем мозге. Вастроцитах и олигодендроцитах обнаруживались явления дегенерации, а с 7-го дняактивизировались процессы пролиферации.При исследовании контрлатеральной сенсомоторной коры головного мозгапри ЭГИ у крыс выявлено, что степень выраженности морфологических измененийзависит от стрессоустойчивости особи [68].
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
