Диссертация (1140869), страница 3
Текст из файла (страница 3)
Центры размножения возникают в узелках лишь в ответ надлительные, сильные и разнообразные антигенные воздействия, появление очаговвоспаления, наличие в лимфе и в крови чужеродных веществ [96, 131].Преобладающим типом клеток в лимфоидных узелках дыхательной системы учеловека и крыс являются лимфоциты [34, 89, 102, 191], в верхушках узелковвстречаются плазматические клетки [92, 191].Необходимо заметить, что некоторые авторы [99] не описывают лимфоидныеузелки в стенке трахеи у крыс (лишь скопления), в то время как другие выявляютлимфоидные узелки и определяют их клеточный состав. Эти расхождения могутвозникать в результате, того что лимфоидные узелки в стенке трахеи имеютнесколько нетипичное строение, по сравнению с аналогичными структурами впищеварительной системе, селезенке и пр.
По мнению Г.Г. Аминовой [13]несмотря на единую функциональную направленность, лимфоидные узелкиразличныхоргановнеявляютсяоднороднымипоморфологическимицитологическим характеристикам. Классифицируя лимфоидные узелки у человека,кроликов и крыс, автор описывает «простые» и «сложные» лимфоидные узелки встенках органов, контактирующих с внешней средой.
Для группы простых узелковавтор считает общим тесный контакт с эпителием. Изучая лимфоидные узелкитрахеи иПейеровой бляшки, Аминова указывает, что цилиндрическиеэпителиоциты, расположенные над узелками имеют плоскую форму. Авторсчитает, что этот лимфоэпителиальный симбиоз обеспечивает функциональнуюактивность лимфоцитов узелков: эти клетки контактируют с антигенами внешней13среды, располагаясь между эпителиоцитами покровного эпителия органа. Какпоказали исследования [189] лимфоциты узелков BALT принадлежат к разнымпопуляциям: в центральной части локализуются, главным образом, В-лимфоциты,попериферии–Т-лимфоциты(восновномТ-хелперы).Аналогичноераспределение клеток наблюдается и в верхнем слое узелков Пейеровых бляшек,при этом, в отличие от узелков Пейеровых бляшек, узелки трахеи не имеют«куполов» и центров размножения [13, 42]. Это свидетельствует об их более низкойспособности к воспроизводству клеток, что, объясняется умеренной антигеннойнагрузкой на орган.
Вместе с тем, имеются данные [178] подтверждающиеидентичность иммунного ответа лимфоидных узелков трахеи и Пейеровых бляшекна антигенные воздействия. В связи с этими обстоятельствами верхний слойузелков бляшки, как и лимфоидные узелки трахеи в настоящее время и относят кгруппе «простых» лимфоидных узелков [13].Следует заметить, что постулат офункциональном сходстве лимфоидных узелков трахеобронхиальной системы икишечника у человека и животных был выдвинут уже в начале второй половиныXX века и считается верным до сих пор [13, 25, 104, 149, 152, 167].То, чтолимфоидные образования трахеи и пищеварительного тракта состоят из Влимфоцитов в центре и небольшого числа Т-лимфоцитов по периферии позволяетсвязать их функцию с гуморальным иммунитетом и иммунной памятью [50, 85].Помимо «простых» узелков в стенке трахеи у крыс описаны лимфоидныескопления - округлые структуры с четкими границами и неравномернымрасположением клеток лимфоидного ряда, которые по периферии переходят вдиффузную лимфоидную ткань [13].
Особенностью этих структур автор считаетотсутствие непосредственного влияния на эпителиальный покров органов.Скопления описаны преимущественно в хрящевой части трахеи, причем, впромежутках между хрящами [90, 100]. Кроме стенки трахеи, лимфоидныескопления могут встречаться в стенке кишечника, мочевого пузыря [10, 128].Доказано,чтоантигеннаястимуляцияприводиткувеличениючислапосткапиллярных венул с высоким эндотелием в органе [105, 106], что прямо14пропорционально усилению выхода лимфоцитов. Этот факт подтверждает мнениеГ.Г. Аминовой о том, что лимфоидные скопления, которым также свойственноприсутствие венул с высоким эндотелием и лимфатических капилляров попериферии,являютсявременными,нопродолжительносуществующимиструктурами, возникшими в ответ на локальное антигенное воздействие.
Такимобразом можно сделать заключение, что структуры, называемые Аминовойлимфоидными скоплениями, это и есть те самые периартериальные лимфоидныеузелки, морфогенез которых подробно описал В.М. Петренко [105]. По мнениюавтора, лимфоидная и лимфатическая системы образуют иммунный комплексблагодаря рыхлой соединительной ткани между лимфатическими и кровеноснымимикрососудами. Она является не просто их механической скрепкой, ноциркуляторным посредником (тканевые каналы), в котором встречаютсяпротивотоки антигенов и клеток крови, а в результате развертываются процессыиммуноцитопоэза и образуется лимфоидная ткань [106]. Лимфоидные скопления встенке трахеи у человека часто располагаются вокруг выводных протоков желез и,проникая в соединительнотканную строму железы, насыщают ее клеткамилимфоидного ряда [8, 92, 161, 163].
Такая локализация лимфоидной тканиобъясняется тем, что выводные протоки желез являются наиболее уязвимымиместами для проникновения микроорганизмов [131]. Особенностью этих структурявляется наличие в них большого количества плазматических клеток - до 40 % [13].Помимо лимфоидных узелков и скоплений, в собственной пластинкеслизистой оболочки трахеи у крыс диффузно рассеяны клетки лимфоидного ряда.Плотность распределения этих клеток колеблется в широких пределах и связана судаленностью от лимфоидных образований [13].
Диффузно рассеянные клеткилимфоидного ряда наиболее часто мигрируют и контактируют с эпителием. Вцелом, защитная функция слизистой оболочки трахеи осуществляется всемиперечисленными иммунными структурами и мигрирующими клетками [14]. Крометого,резистентностьслизистойоболочкикмикробномузаражениюобеспечивается путем уменьшения доступности рецепторов эпителия для15патогенных факторов за счет блокирования их микробами сапрофитной флоры,антимикробными веществами секретов слизистой оболочки и мукоцилиарноготранспорта [59].1.3 Геморрагический инсульт1.3.1 Эпидемиология и патогенез геморрагического инсультаСердечно-сосудистые заболевания остаются наиболее актуальной медикосоциальной проблемой в России и в мире.
По данным ВОЗ, в 2012 году от сердечнососудистых заболеваний погибло 17,5 миллионов человек (31% от всех случаевсмерти), причем 6,7 миллионов из них – в результате инсульта [139]. В общейструктуре инсультов доля геморрагической формы составляет 12,2% у лиц старше25 лет, летальность в остром периоде заболевания находится в пределах 34,3–51,6% [64], а инвалидизация составляет не менее 84% [122].
После перенесенногоинсульта лишь 6% пациентов возвращаются к привычной жизни и трудовойдеятельности [122], что свидетельствует о снижении качества жизни пациентов иналагает дополнительную финансовую нагрузку на систему здравоохранения исоциальной защиты граждан.Геморрагический инсульт является наиболее тяжелым осложнениемразличных заболеваний сосудов мозга и может возникать в любом возрасте.Наиболеечастымипричинамигеморрагическогоинсультаявляютсягипертоническая болезнь, атеросклероз, артериальные и артериовенозныеаневризмы, васкулиты, заболевания крови [29, 31, 113]. Причинами инсультаявляются также сосудистые мальформации, фибринолитическая терапия приинфарктемиокарда,приемантикоагулянтов,оральныхконтрацептивов,амфетаминов, тяжелые инфекции, гипокоагуляционный синдром у больных сциррозом, гестоз тяжелого течения [44, 45, 46, 47, 81].
В 82,9 % случаевкровоизлияниялокализуютсявбассейнесреднихмозговых,аточнеелентикулостриарных артерий [153]. У больных с тяжелыми формами инсультавыявляют следующие виды экстрацеребральной патологии: острая патологияорганов дыхания и сердечно–сосудистой системы, тромбоэмболия легочной16артерии, патология мочевыделительной системы и желудочно–кишечного тракта[124, 125]. Острая патология органов дыхания встречается у всех больных [115].Наряду с воспалительными бронхо–легочными процессами, встречаются такиеформы легочной патологии, как, ателектазы, инфаркты легких, респираторныйдистресс-синдром, отек легких, кровоизлияния в легочную ткань и остраяэмфизема.У90%больныхпроисходитформированиеполиорганнойнедостаточности [114, 116]. Клиническую картину дополняют электролитныерасстройства, ДВС-синдром, гипер- и гипоосмолярное состояние, гипертермия,гипо- и гипертензия, гипоксия, гипер- и гипокапния, анемия, гипер- игипогликемия и нарушения кислотно-щелочного состояния [207, 238].
Пригеморрагическом инсульте причиной смерти зачастую являются осложненияосновногопатологическогопроцесса,аупациентовстарше60лет,экстрацеребральные осложнения являются причиной смерти более чем в половинеслучаев, чаще, чем непосредственная тяжесть сосудистого поражения мозга [51].Согласно клиническим наблюдениям наиболее частыми осложнениями инсультаявляютсяинфекционно-воспалительныепроцессы:в26,6%случаевэтобронхолегочные воспалительные заболевания, в 2,1% - инфекции мочевыводящихпутей, в 5,9% - абсцессы, флегмоны, пиодермии [84]. Зарубежные исследователитакже выявили высокую частоту инфекционных осложнений у пациентов с острыминсультом: инфекция развивалась в 15 % случаев в первые 7 дней [175].
Отмечено,что развитие инфекционных осложнений не зависело от наличия или отсутствияпрофилактической антибиотикотерапии [175, 204, 221]. Наиболее частым раннимосложнением инсульта является пневмония, которая поражает по данным разныхисследователей от 12 % до половины всех пациентов [28, 30, 179, 194, 196].Имеются результаты, свидетельствующие, что у больных с установленнымдиагнозом «геморрагический инсульт» пневмония возникала у 66 % больных [48].Во всех случаях пневмония развивались в период с конца 2-х по 7-е сутки от началазаболевания. В остром периоде геморрагического инсульта летальность приналичии сформированной пневмонии составила 25,4 %, а при ее отсутствии - 8,6917%.
Другие исследователи приводят еще более впечатляющие цифры: по даннымHannawi Y. et al. смертность при постинсультной пневмонии составила 37 % [194].При аутопсии у пациентов, умерших от инсульта, пневмонию обнаруживали в 49%случаев, а трахео-бронхит в 56 % случаев [82]. Причиной патологии органовдыхания при тяжелом инсульте признаются центральные нарушения регуляциидыхания, гипостатические процессы в легких, присоединение госпитальнойинфекции, аспирация рвотных масс, нарушение мукоцилиарного транспорта [117,179].
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
