Диссертация (1140863), страница 7
Текст из файла (страница 7)
В., 2000]. В виду наличия лордоза в шейном отделе37позвоночника максимальная нагрузка проявляется в нижнешейных отделах, там впервую очередь происходят дистрофические изменения с возникновениемкостных разрастаний [Ветрилэ С. Т., Колесов С. В., 1994]. Рост костныхразрастаний возможен как в сторону позвоночного канала, так и в сторонумежпозвоночных отверстий. Так, Я.
Ю. Попелянский утверждает, что не стоитсбрасывать со счетов и фактор травматизации наиболее подвижного отделапозвоночногостолба,испытывающегонетольковертикальные,ноисущественные ротационные сгибательно-разгибательные нагрузки в течениежизни,чтовызываеткакспондилоартропатии,такианкилозирующиеспондилиты [Попелянский Я. Ю., 2003]. В результате зачастую формируетсястойкий корешковый болевой синдром [Кузнецов В. Ф., 1992]. Таким образом,совершенноочевидно,чтодегенеративно-дистрофическийпроцессбудетпреобладать в качестве этиопатологического фактора латерального стеноза.В развитии стеноза имеют значение и конституционные анатомическиеособенности строения дуг и поперечных отростков позвонков — массивныеотростки, короткие и утолщенные дуги при узких междужковых промежутках[Нелипа М.
В., 2010]. Следует также учитывать особенности прикрепления кдугам позвонков желтой связки, когда она, вследствие черепицеобразногорасположения дуг, значительно пролабирует в позвоночный канал. К числустенозирующих факторов следует отнести изменения резервных пространств,грыжевые выпячивания межпозвоночных дисков.
Но главенствующим факторомвозникновения латерального стеноза являются прогрессирующие остеофитыпозвонков [Сак Н. Н., 1992].Зачастую в клинике остеохондроза сочетаются симптомы центрального илатерального стенозов. При центральном стенозе одним из основныхсимптомов будут являться обострения симптоматики, особенно болевойсиндром при движении, так как при движении тела сегментарные движения впозвоночнике, в том числе и ротационные, приводят к уменьшению резервногопространства и, соответственно, еще большему сужению канала.
Различныеварианты латеральных стенозов проявляются в первую очередь болевымимонорадикулярными синдромами, что, видимо, также связано с уменьшением38резервного пространства в области межпозвоночного канала. Боли четколокализованы, нередко сочетаются с парезами определенных мышечных группи выпадением рефлексов [Алексеев В. В., 2004].
В отличие от болей,вызванных грыжами межпозвоночных дисков, боли при стенозах имеют болееслабую тенденцию к уменьшению в положении лежа, они не усиливаются прикашле и чихании, отсутствует «застывание» в определенной позе (например,при умывании), менее выражен вертебральный синдром, боли обычно носятпостоянный характер, реже периодические обострения [Смирнов А. Ю., 1999].Экспериментальныеисследованияпоказали,чтовпораженныхпозвоночных сегментах имеет значение и сосудистый фактор.
В результатедистрофического поражения возникает усиленное венозное кровенаполнение иотмечается более выраженное развитие артериовенозных анастомозов, чем винтактных [Луцик A. A. и др., 2014]. Часть крови поступает в венозную системупо артериовенозным шунтам, и у больных с сочетанным стенозом давление вэпидуральном пространстве превышает нормальные показатели, особенно вположении стоя и при ходьбе. Патоморфологические изменения включаютутолщениеарахноидальнойоболочки,аксональнуюдегенерациюидемиелинизацию нервных волокон, сужение и уменьшение числа интрадуральныхсосудов [Watanabe K. аt al., 2010; Череватенко Е.
В. и др., 2014]. Естественно, этипроцессы распространяются и на латеральные анатомические структуры, такжеесть данные о развитии выраженных артериовенозных шунтов в пораженныхкорешках спинномозговых нервов [Морозов А. К. и др., 2004].В 1990-е гг. к вышеизложенным этиологическим факторам патогенезалатеральногостенозадобавилисьрезультатыисследованияпатогенезалатерального стеноза позвоночника поясничного отдела [Сампиев М. Т., 1999].Толчком для начала этого исследования послужила известная клиницистамситуация,когдадиагностированныеморфологическиеизменениянесоответствуют клиническим проявлениям заболевания.
Так, например, прижесточайших корешковых болях на МРТ может обнаружиться очень маленькаягрыжа межпозвоночного диска и, наоборот, может быть обнаружена огромнаягрыжапрактическибезклиническихпроявлений.Чтоможетявиться39дополнительнымфакторомкомпрессиикорешков?Такая,казалосьбы,парадоксальная ситуация может объясняться только наличием в межпозвоночныхканалах, помимо сосудов и нервов, достаточно плотных образований, которыеявляются дополнительным фактором их компрессии. Было доказано наличиеинтрафораминальныхвозникновениесвязок,патологиивыполняющихпоясничногорольсегментамягкогоостова,(остеохондроз,игрыжамежпозвоночного диска, травма, функциональные блокады и др.), выяснилось,что происходит дополнительное сдавление сосудисто-нервных образованийсвязками, приводящее к увеличению компрессии пучка и более выраженному, посравнению с анатомическим вариантом без наличия собственных связок,проявлению корешкового синдрома.
Была установлена неизвестная ранеезакономерность развития сосудисто-нервной патологии при наличии собственныхсвязок в области латеральных отверстий межпозвонковых каналов поясничногоотдела позвоночника.Латеральный стеноз, проявляющийся корешковым синдромом вследствиеишемии спинномозгового нерва в результате нарушения трофики, по всейвидимости, аналогичен патогенезу центрального стеноза и также связан спроблемами уменьшения резервного пространства в области межпозвоночногоканала. Проведение морфологического исследования соединительнотканныхструктур межпозвоночных каналов шейного отдела позвоночника позволитполучить новые сведения по этиопатогенезу латерального стеноза, что можетусовершенствовать его диагностику и лечение.1.5.
Лучевая диагностика латерального стенозаРаспознавание шейного остеохондроза, как правило, осуществляетсяметодами лучевой диагностики [Жарнова В. В., 2009]. Наиболее часто проводятрентгенографию, что составляет 25–30% от всех исследований [Смирнов В. В. идр., 2012]. Начиная с 1947 г. был введен в практику метод миелографии, этопозволило исследователям разработать при помощи рентгеноконтрастной40диагностики рентгенологические критерии узкого позвоночного канала.
Насегодняшний день мы можем рассматривать миелографию как метод, с которого,нарядусобзорнойрентгенографией,началосьисследованиестенозовпозвоночника [Абельская И. С., 2003]. В медицинской литературе приводятся идругие методы диагностики шейного остеохондроза [Абельская И. С. И др., 2007;Haughton V., 2004; Tsuchiya K. et al., 2005].Для правильного выбора тактики лучевого исследования латеральногостенозамыпровелиобзоросновныхиспользуемыхметодиклучевыхисследований с целью выявления преимуществ и недостатков каждого изметодов. Для лучшего понимания причин возникновения патологических костныхразрастаний рассмотрим некоторые аспекты их генеза. Как известно, с возрастомпроисходит обезвоживание и сморщивание пульпозных ядер межпозвоночныхдисков, затем обызвествление их фиброзных колец и выпячивание тканей дискаво всех направлениях.
На прилегающих к дискам поверхностях позвонковобразуются остеофиты в виде унковертебральных разрастаний (Рисунок ).Происходят дегенеративные изменения межпозвоночных дисков и гипертрофияфасеточных суставов и тел позвонков [Чурилов Ю. К. и др., 2008]. Подвывихимежпозвоночных суставов и сужения межпозвоночных отверстий могутразвиватьсяпомереуменьшениямежпозвоночныхпромежутков,чемуспособствуют и прогрессирующие остеофиты [Р.
Хинтон, М. Самуэльс, 1997].В 1952 г. G. Saker предложил рентгенанатомическую классификациюшейного остеохондроза. В 2003 г. М. В. Михайлов ее дополнил, обозначив всеотображающиеся на рентгенограммах признаки, соответствующие стадийностипроцесса. Исходя из классификации становится очевидно, что признакилатерального стеноза появляются уже на II стадии процесса, такими признакамиявляются субхондральный склероз, компактные передние, задние и заднебоковыекраевые костные разрастания, унковертебральный спондилоартроз, сужениемежпозвоночных отверстий.41III стадия характеризуется выраженным субхондральным склерозом икраевымикостнымиразрастаниями,спондилоартрозом,сужениеммежпозвоночных отверстий.На IV стадии наблюдаются массивные задние остеофиты, спондилоартроз,деформирующий ункоартроз [Трегуб И.
С., Череватенко Е. В., 2012],значительное сужение межпозвоночных отверстий и позвоночного канала[Михайлов А. Н., 2015].Исходя из этого на поздних стадиях (II, III, IV) латерального стенозапациентувыполняетсялучеваядиагностикасвысокойдостоверностьюопределения локализации процесса (точность компьютерной диагностики иобзорной рентгенографии составляет 91,2 и 74,5% соответственно) [Рыбин И. А.,1998].
На ранних стадиях, когда необходимо с большой степенью достоверностиопределить локализацию дистрофического процесса в шейном отделе, наиболеедостоверного способа лучевой диагностики не выявлено [Орел A. M.,Лаптева Н. В., 2007].Считается, что остеофиты образуются вначале на заднем, затем переднемили боковом участке позвоночно-двигательного сегмента, в местах периферии телпозвонков, где происходит наибольшая нагрузка на межпозвоночный диск.Остеофиты, ориентированные кзади, травмируют корешки в области медиальногомежпозвоночного отверстия, а в латеральном направлении — позвоночнуюартерию.Формируетсяреактивныйсубхондральныйсклерозобластизамыкательных пластин тел позвонков, в результате происходит возникновениеполулунных (крючковидных) отростков, их заострение, а затем возникаютостеофитыукраяотростков.Происходящиеуменьшениевысотымежпозвоночного диска, сближение тел позвонков приводят к увеличениюразмеров костных разрастаний, они упираются друг в друга и отклоняютсянаружу с образованием в местах соприкосновений неоартрозов (суставов Люшка)(Рисунок ).
Данная картина визуализируется на рентгенологических снимкахшейного отдела позвоночника в двух взаимно перпендикулярных проекциях —прямой и боковой [Чайковский М. Н., 1967]. В случае шейного остеохондроза,42осложнившегося корешковым синдромом при росте остеофитов в совокупности скрючковидными отростками, уменьшением высоты межпозвоночного диска вобласти межпозвоночных каналов на снимках в прямых и боковых проекциях,больным, как правило, назначается спондилография в косых проекциях[Волошин П. В., Тайцлин В.















