Диссертация (1140863), страница 6
Текст из файла (страница 6)
G., An H. S., 2000].В 1970-х гг. при указании причины, вызывающей корешковый синдромшейногоотделапозвоночника,авторыуказывалибоковуюкорешковуюкомпрессию костными разрастаниями [Юмашев Г. С., Фурман М. Е., 1984].Практически все дегенеративно-дистрофические заболевания объединялись подтермином «остеохондроз».В современных руководствах по вертебрологии мы можем встретитьследующее определение остеохондроза — это заболевание позвоночника,характеризующееся дегенерацией межпозвоночного диска со значительнымснижением его высоты, склерозированием дисковых поверхностей позвонков иреактивным разрастанием краевых остеофитов.
Уже с начала прошлого века былоизвестно, что одной из причин корешковых и вегетативно-дистрофическихсиндромовшейногоотделапозвоночникаявляютсяфиброзно-костныеразрастания [Stookey В., 1928]. Качественное развитие клиническое изучениеданных синдромов получило с появлением рентгенологических методовисследования. Наибольший интерес в клиническом аспекте заслуживают работы32А. Barré [Barré A., 1925], впервые описавшего синдром позвоночной артерии.
Ондоказал, что этот синдром возникает на почве унковертебральных разрастаний.Появились специфические вертебрологические термины и описания в научныхпубликациях: «стеноз фораминального канальца», «субартикулярный стеноз»,«субпедикулярный стеноз», «фораминальный стеноз» боковых рецессусов[Schlesinger P. Т., 1955].Представленияолатеральныхстенозахили«недискогенныхкомпрессионных радикулопатиях» стали складываться только в конце 1970-х гг.,что можно связать с современными достижениями радиологии и разработкойметода компьютерной томографии [Рутенбург М. Д., 1973; Choudhury A. R.,Taylor J.
C., Whitaker R., 1977 и др.]. В этом направлении особенно интереснаработа H. V. Crock, в которой дается характеристика нормы и патологиикорешкового канала в норме и патологии [Crock H. V., 1981].Вомногихтерминологическаянаучныхпубликацияхнеопределенностьвдосихотношениипорсохраняютсяопределенияпонятия«латеральный стеноз» и различия в представлениях о происхождении и леченииданной патологии, патогенез многих клинических синдромов также не установлен[Кавалерский Г. М. и др., 2005]. В результате радикулярные синдромы описываюткак следствие «стеноза бокового рецессуса» [Алтунбаев Р. А., 2013].За последние десятилетия проблема стеноза позвоночника получилаширокое развитие, появились современные классификации, которые определяютвсе формы стенозов позвоночника по трем направлениям: первое — исходя изэтиологического фактора, второе — исходя из анатомической локализации,третье — исходя из отдела позвоночника.
Учитывая, что наша работа посвященашейному отделу позвоночника, в дальнейшем мы будем рассматривать толькостенозы шейного отдела. Этиологически различают остро развивающийся стенозвследствие секвестрированной грыжи диска или травмы. Такой стеноз в шейномотделе локализуется со стороны позвоночного канала, может при латеральнойлокализации в позвоночном канале компримировать спинномозговые корешки, и33в данном случае признаков дегенеративного стеноза в межпозвоночном канале небудет.Наиболее подробно освещены стенозы позвоночника в классификации,предложеннойвертебрологомI.Stephen[StephenI., 1995].Исходя изэтиологического фактора, он классифицировал стенозы позвоночника следующимобразом:- врожденный позвоночный стеноз может быть ахондропластическим иидиопатическим;- приобретенныйвследствиепозвоночныйспондилолистеза,стенозможетпосттравматическим,бытьдегенеративным,ятрогенным,иликомбинированным.Также, исходя из анатомической локализации процесса, автор выделяет тривида позвоночных стенозов: центральный, латеральный и комбинированный.Представленнаяанатомическаяклассификациястенозапозвоночникаразличает стеноз центрального канала позвоночника (центральный стеноз) илатеральные стенозы с компрессией спинномозгового корешка на уровнелатерального канала (стеноз корешкового канала) и межпозвоночного отверстия(фораминальный стеноз), а также объединение центрального и латеральногостеноза — комбинированный стеноз.
При центральном стенозе за счетуменьшения размеров центрального канала позвоночника происходит компрессиякорешков в дуральном мешке, это может быть вызвано как мягкими тканями, таки костными структурами. Автор указывает, что с возрастом стеноз усугубляетсядегенеративными изменениями и становится ахондропластическим. Опираясь наопыт диагностики и лечения шейного остеохондроза [Fehlings M.
G, Arvin B.,2009], можно сказать, что данное утверждение верно и для латерального стеноза.Отмечается, что удельный вес врожденных особенностей позвоночного канала невсегда может быть определен однозначно, и многие авторы вариантыкомбинированного стеноза расценивают как чисто дегенеративное заболевание(ахондропластический стеноз), как хронический процесс при остеохондрозе, чтотакже вполне закономерно и для латерального межпозвоночного канала и,34возможно, является особенно актуальным для шейного отдела позвоночника,учитывая его функциональную нагрузку особенно в нижнешейных отделах.Ввертебрологическойпрактикекомбинированныйстенозтакжерассматривается исходя из этиологического фактора, а не только анатомического,хотя было бы более правильно называть такой стеноз сочетанным.
Так,существует ряд заболеваний, при которых наблюдается комбинированныйшейный стеноз: это ахондроплазия, мукополисахаридоз, гипофосфатемическийрахит. Кроме того, весьма вероятно его развитие при приобретенныхзаболеваниях: спондилолистезе, посттравматическом и постламинэктомическомстенозе,болезниБехтерева,болезниПеджета,посттравматическойкальцификации желтой связки, эпидуральном липоматозе (вследствие синдромаКушинга или терапии кортикостероидами), при акромегалии, флюорозе,псевдоподагре [Филимонов Б.
А., Качков И. А., Кедров А. В., 1997]. Этизаболевания отмечаются среди редких причин развития приобретенного стеноза,но проведение клинических проб и исследований по выявлению данныхзаболеваний может быть полезно при дифференциальной диагностике идальнейшем успешном лечении шейного стеноза [Harrop J. S. at al., 2010]. Следуетотметить, что спондилолистез, приводящий к стенозу, может быть либодегенеративным, либо ятрогенным, он возникает как осложнение хирургическихвмешательств в отдаленном периоде (постламинэкционный стеноз) и связан соссификациейэпидуральныхкальцификациейзаднейрубцов,продольнойкомпенсаторнойсвязки,гипертрофиейусилениемидегенеративныхизменений в межпозвоночном диске после разрушения задних опорных структур[Смирнов А.
Ю. и др. 1998].С учетом клинической картины, при которой выявляется стенозированиев области латерального рецессуса (между заднебоковой поверхностью телапозвонка и верхним суставным отростком) и межпозвоночного отверстия,интереснойпредставляетсяклассификациялатеральныхстенозовпоанатомическому принципу, предложенная С. K. Lee и соавторами дляпоясничного стеноза [С. K. Lee at al., 1988]. Классификация, основанная на35хирургической анатомии этой области, определяет три варианта латеральныхстенозов: стеноз зоны входа, стеноз средней зоны и стеноз зоны выходакорешкаизмежпозвоночногоотверстия.Всовременнойлитературеприменительно к латеральным поясничным стенозам также существует общееих определение как группы «недискогенных компрессионных радикулопатий».Для шейного отдела такой информации нет, но, как и в поясничном отделе, вшейном «зона входа» в межпозвоночное отверстие является латеральнымрецессусомипричинамирадикулярнойкомпрессииздесьявляютсягипертрофия верхнего суставного отростка, врожденные особенности развитияфасеточного сустава (форма, размеры, ориентация), остеофиты края телапозвонка.
Порядковый номер позвонка, которому принадлежит верхнийсуставной отросток при данном варианте компрессии, соответствует номеруущемленного корешка. Средняя зона спереди ограничена задней поверхностьютела позвонка, сзади — межсуставной частью дужки позвонка, медиальныеотделы этой зоны открыты в сторону центрального канала. Основнымипричинами стенозов в этой области поясничного отдела позвоночникасчитаются остеофиты в месте прикрепления желтой связки, а такжеспондилолиз с гипертрофией суставной сумки фасеточного сустава.
«Зонувыхода» корешка спереди составляет нижележащий межпозвоночный диск,сзади — наружные отделы фасеточного сустава. Причинами компрессии в этойзоне служат гипертрофические изменения и сублюксация фасеточных суставов,остеофиты верхнего края межпозвоночного диска. В литературе такжевстречаются описания так называемого экстрафораминального позвоночногостеноза. При этом варианте стенозирование корешка происходит в результатеврожденной аномалии развития позвонка.Следует отметить, что развитие клиники стеноза позвоночника в молодомвозрасте, и в особенности у детей, крайне редки.
Большинство больных — этолица старше 50 лет с очагами дегенеративных изменений шейного отделапозвоночника [Коробко С. А., Сабуренко Ю. Ф., 2002] (рисунок 11).36Рисунок 11. Схематическое изображение локализаций дегенеративных измененийшейного отдела позвоночникаВ своем исследовании М. К. Михайлов указывает, что формированиекраевых костно-фиброзных разрастаний тел и поперечных отростков позвонковпроисходит наряду с процессом фиброзных изменений межпозвонкового диска[Михайлов М. К., 1985]. Процессу фиброзного перерождения сопутствуютпрорастания в диск кровеносных сосудов на месте микротрещин фиброзногокольца и разрывов грыжевых ворот дисков.
Постепенно пульпозное веществодиска заменяется соединительной тканью, а на фоне частичного замещениясоединительнойтканьюразрушенноговеществамежпозвоночногодисканаблюдается разрастание краевых остеофитов в области тел позвонков имежпозвонковыхсуставов.Данныепроцессыявляютсякомпенсаторно-приспособительным механизмом, развивающимся в ответ на нестабильностьпозвоночно-двигательногосегменташейногоотделавследствиегипермобильности пульпозного ядра с частичной утратой фиксационнойспособности диска и процесс фиброза диска со снижением вследствие этоговысоты между телами позвонков.
При вовлечении в процесс межпозвонковыхотверстий и последующей хронической травматизации спинномозговых нервовкорешковыхипозвоночныхартерийможетвозникнутькорешковыйирефлекторный ангиопатический синдромы позвоночных артерий [Оглезнев К. Я.,Степанян М. А., Сидоров Е.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
