Диссертация (1140854), страница 3
Текст из файла (страница 3)
Таблицу 1).Необходимо отметить, что среди пациентов с тяжелыми психическими расстройствами, в том числешизофренией, распространенность ФП превышает популяционный показатель и по некоторым данным можетдостигать 15%-18% [178]. Накопление ФП в этой когорте больных обусловлено проаритмогенным эффектомантипсихотических препаратов (арипипразол, оланзапин, клозапин и др.), а также значительной долей случаеввозникновения ФП на фоне другой соматической патологии (ИБС, нарушения функции щитовидной железы,дисфункция надпочечников и пр.) [82]. Таким образом, вследствие сложного мультифакторного характерапсихокардиальных связей, шизофрения и другие тяжелые расстройства психотического регистра у больных ФП,выходят за рамки настоящего обзора и рассматриваться далее не будут.213Таблица 1 – Распространенность депрессивных и тревожных расстройств прифибрилляции предсердийИсследованиеРазмервыборкиИнструмент (Шкалы)Распространенностьдепрессивныхрасстройств11%Распространенностьтревожныхрасстройств-Ong et al.,2006Thrall et al.,200793HADS101Trait and StateAnxiety, BeckDepression Inventory38%28%Frasure-Smithet al., 2009974Beck DepressionInventory II32% - депрессивные расстройства легкойи умеренной степениЕвсина О.В.,Якушин С.С.,2009112HADS, MADRS13,4% - легкой иумереннойдепрессии;15,2 %субклиническаядепрессияКопыловФ.Ю., 200999Психопатологическое 28,3%обследование(клиническоеинтервью)von EisenhartRothe A.F.
etal., 2013702Major DepressionInventory (MDI)PolikandriotiM. et al., 2018170HADS26,8%39,4%8,4% (10,5% приперсистирующейформе ФП;5,8% припароксизмальнойформе ФП)20,2%-34,9%Широкий диапазон эпидемиологических данных, представленных в таблице 1,обусловлен в том числе, неоднородностью объектов исследования (пациенты сразличнымиформамиФП,сопутствующейсоматическойпатологией)иинструментов для выявления психической патологии (психометрический ипсихопатологический методы обследования).Так,вдиссертационном«Психосоматические(гипертоническойаспектыболезни,исследованииФ.Ю.Копыловасердечно-сосудистыхишемическойболезнисердца,[31]заболеванийфибрилляции14предсердий)», выполненного в рамках ретроспективного дизайна (с оценкойсоотношений между клиническими особенностями кардиологического статуса ипсихического состояния), было выявлено, что депрессивные расстройства чащевстречаются у пациентов с постоянной формой ФП (64,3%, p<0,05), тогда кактревожные расстройства, напротив чаще регистрируются при пароксизмальнойФП (64,1%, p<0,05).
Сходные результаты получены и в работе Т.В. Яковенко [65],проведенной на выборке из 126 наблюдений с различными формами ФП. В ходесравнительного анализа было продемонстрировано преобладание депрессивныхсостояний при постоянной форме аритмии в сочетании с накоплением тревожнофобических и соматизированных расстройств у пациентов с пароксизмальной иперсистирующей формами ФП [65,66].При этом неоднородность структуры психопатологических расстройств приразных формах ФП, по всей видимости, в значительной степени отражает влияниеклиническихособенностейаритмии(формаФП,частотаприступов,гемодинамическая значимость пароксизмов и пр.) на психоэмоциональный статусбольного.Так, исследователями выдвигается предположение, что развитие тревожныхрасстройствприпароксизмальнойформеФПобусловленозачастуюнеконтролируемым характером возникновения приступов аритмии, что в рядеслучаев может приводить к формированию тревоги ожидания, а такжеагорафобии [38,146].
По данным А.Н. Михайлова [38], у больных с частовозникающими и длительными пароксизмальными нарушениями сердечногоритма тревожные расстройства возникают достоверно чаще, чем у пациентов средкими и непродолжительными приступами аритмии. В свою очередь, S. Suzukiс соавт. [184] на выборке из 240 наблюдений с пароксизмальной формой ФПвыявили, что в 29,5% случаев3 тревожное расстройство коморбидное аритмиисопровождается явлениями агорафобии.Данный показатель соотносится с распространенностью агорафобии среди пациентов с паническимрасстройством (30%-50%) и значительно превышает соответствующий показатель в популяции (0,7%-1,7%), (χ2 =1141.27, p < .001) [184].315Ф.П.Березинссоавт.[6]такжеотмечали,чтодлябольныхспароксизмальными аритмиями в межприступном периоде типично повышениеуровня тревоги.
При этом у части больных анксиозная симптоматика проявляласьпреимущественно тревожными руминациями и сопровождалась отчетливойгипотимией, в других же случаях, тревожные расстройства «соматизировались»,проявляясь большим числом неприятных ощущений, не имевших под собойсоматической основы.В свою очередь, длительное тяжелое течение ФП (постоянная форма аритмии,значимыеизменениягемодинамическихпоказателей)сформированиемхронической сердечной недостаточности (ХСН) ассоциировано с накоплениемдепрессивных расстройств [41,161]. Влияние тяжести аритмии на увеличениедоли депрессивных расстройств выявлено также в работе A.F. Von Eisenhart Rothe[196], выполненной на выборке, включавшей 702 наблюдения с ФП: приперсистирующей форме аритмии депрессии, регистрировались на 4,7% чаще, чемпри пароксизмальной форме ФП.Целыйрядпубликацийдемонстрируетвлияниепсихоэмоциональныхрасстройств у больных ФП на клинические проявления, особенности течения ипрогноз аритмии [105,110,156,163].Так, пациенты с ФП и коморбидными психическими расстройствами хужепереносят проявления аритмии и высказывают бо̀льшее число жалоб в сравнениис больными ФП без психической патологии [106,120,127,154,188].
В частности,N. Kupper с соавторами [127] сообщают, что многочисленность и частота жалоб,связанных с пароксизмами ФП, коррелирует с выраженностью депрессивныхрасстройств4. Аналогичные результаты получены и в работе A.K. Gehi ссоавторами [106], определивших, что выраженность депрессивных, тревожных исоматоформных расстройств ассоциирована с тяжестью симптомов ФП(p<0,0001),Линейный регрессионный анализ показал, что пациенты с повышенным уровнем депрессии высказывалидостоверно бо̀льшее число симптомов ФП (β = 0,44, p <0,0005) и сообщали о них достоверно чаще (β = 0,51; p<0,0005) во время эпизода аритмии [127].416а также частотой обращения за медицинской помощью в связи с проявлениямиаритмии.В большом числе работ прослеживается негативное влияние психическойпатологии на тяжесть течения и смертность больных ФП.
Так, в результатеобследования пациентов с рецидивом ФП, обнаружена достоверная связьдепрессивных расстройств с повышением риска нарушения ритма сердца в 8,6 раз(рецидив ФП у 85% пациентов с депрессией и 39% больных без депрессивныхнарушений [ОШ=8,6; 95% ДИ=1,7–44,0, P=,004]) [132].В крупномасштабном исследовании, выполненномсоавторами[100]навыборкеиз974наблюденийN. Frasure-Smith ссФП,депрессиярассматривается как значимый фактор риска сердечно-сосудистой, аритмогеннойи общей смертности.
Так, в течение более 3 лет наблюдения депрессиякоморбидная ФП была связана с возрастанием риска сердечно-сосудистой смертина 57% (отношение рисков (ОР=1,57, ДИ=1,20-2,07, P<0,001), аритмогенной – на69% (ОР=1,69, ДИ=1,13-2,53, P=0,01) и общей смертности – на 38% (ОР=1,38,ДИ=1,07-1,77, P=0,01) после поправок на влияние пола, возраста и другиефакторы [101].В результате когортного исследования, включающего 12283 пациента с ФП,также продемонстрировано повышение риска общей смертности среди пациентовс депрессией и коморбидной ФП (ОР=1,28, 95% ДИ=1,08–1,53) [198]. Однакоданная связь прослеживается только у больных мужского пола с депрессивныминарушениями, тогда как женский пол и наличие тревожных расстройств (упациентов мужского и женского пола) не обнаружили ассоциации с рискомсердечно-сосудистой смертности.Среди механизмов, посредством которых, осуществляется негативное влияниедепрессивных расстройств на течение и прогноз ФП, авторы рассматриваютповеденческие факторы (сниженная физическая активность, несоблюдениережима приема препаратов и т.д.), а также нейрогормональные нарушения[146,155].
К последним относятся повышение уровня C-реактивного белка ипровоспалительных интерлейкинов, ассоциированное с возникновением и17персистированием ФП [116], а также рост в плазме крови концентрации B-типанатрийуретическогопептида,являющегосядиагностическиммаркеромдиастолической дисфункции левого желудочка [35]. Увеличение продукциикатехоламинов на фоне депрессивных и тревожных расстройств за счетизменения работы вегетативной нервной системы снижают вариабельностьсердечного ритма [122]. Воспаление и нарушение вегетативной функцииукорачиваютпредсердныйрефрактерныйпериод,чтовсвоюочередьспособствует инициации ФП [139].Всвоюочередь,возникающиеприФПнарушениягемостазаигиперкоагуляция [69], а также микроэмболизация сосудов головного мозга,приводящая к кумулятивному формированию множественных ишемическихочагов [7], ассоциированы с когнитивными нарушениями, ухудшающими течениеи усложняющих клиническую картину психических расстройств.
По результатамметаанализа, проведенного P. Santangeli c соавт. [170], ФП повышает рискнарушений когнитивных функций, в том числе у пациентов без перенесенногоинсульта. В работе, проведенной Е. Thacker с соавт. [187], в течение семилетнегонаблюдения у 552 больных с различными ССЗ после развития ФП, было отмеченонарастающее снижение когнитивных функций (память, внимание). При этомбольшое число современных работ выявляет ассоциацию между ухудшениемкогнитивного статуса больного ФП и наличием психических расстройств [23,152].Отдельным направлением исследований является изучение отрицательноговлияния психических расстройств при ФП на качество жизни (КЖ) у больных ФП[25,131,154,192]. Так, Э.В.















