Диссертация (1140854), страница 25
Текст из файла (страница 25)
Антитела к ВИЧ не выявлены.Клинический анализ мочи: уд. вес 1020, pH 5, белок – нет, сахар - нет,ацетона нет, желчные пигменты – отриц, уробилин- нет, эпителий плоский незначительное к-во, лейкоциты 1-2 в п/зр, эритроциты- нет, соли нет, слизь –135незначительное к-во, бактерии – нет.ЭКГ при поступлении: ЧСС 100 ударов в мин. Ритм синусовый,неправильный. Фибрилляция предсердий.ЭХО-КГ: признаки эксцентрической гипертрофии левого желудочкаумеренной степени.
Фракция выброса 70%. Увеличение размера левогопредсердия до 4,5 см. Правое предсердие не увеличено. РегургитациямитральногоклапанаIстепени.Нарушенийлокальнойиглобальнойсократимости миокарда не выявлено.УЗИ брюшной полости: Печень нормальных размеров и эхогенности.Внутри- и внепеченочные протоки не изменены.
Желчный пузырь не увеличен.Поджелудочная железа не увеличена, контуры ровные, паренхима диффузнооднородная. Селезенка и правая почка не изменены.Заключение офтальмолога: гипертоническая ангиопатия сетчатки обоихглаз.Неврологический статус: Сознание ясное, контактна, ориентирована.Лицо симметрично, чувствительность сохранена. Точки выхода тройничногонерва безболезненны. Менингеальные знаки отсутствуют.
Зрачково-моторныхрасстройств нет. Зрачки правильной формы, обычного размера, реакция на свет,конвергенцию, аккомодацию сохранна. Глазные щели симметричны, D=S. Языкпо средней линии, глотание и фонация не нарушены. Мышечный тонус в норме.Рефлексы живые, D=S. Чувствительность сохранена. Парезов и параличей нет. Впозе Ромберга устойчива. Пальценосовую пробу выполняет правильно.Заключение невролога: Данных за очаговую неврологическую патологиюне выявлено.Заключение кардиолога: У пациентки отмечается длительное (около 5лет) течение АГ с максимальным повышением давления до 170/90 рт ст. На фоненерегулярного приема гипотензивной терапии, некомпенсированного течения АГотмечаются гипертонические изменения в органах-мишенях, что подтверждаетсяданнымилабораторно-инструментальныхисследованийизаключенийспециалистов.
Выявлены структурные изменения миокарда по данным ЭХО-КГ:136умеренная эксцентрическая гипертрофия левого желудочка, увеличение левогопредсердия при сохранении сократительной способности миокарда, а такжеангиопатия сетчатки обоих глаз.Настоящий приступ ФП впервые выявленный, согласно анамнестическимсведениям, возник на фоне психоэмоционального стресса. ФП зарегистрированапо результатам ЭКГ на догоспитальном этапе бригадой скорой медицинскойпомощи.Настоящая госпитализация в экстренном порядке с целью купированияприступа ФП, обследования и подбора антиаритмической терапии.На фоне проводимой терапии (кордарон 600 мг/сут, соталол 80 мг/сут,ривароксабан 20 мг/сут, лозартан 50 мг/сут) нарушение ритма купировано. Завремя наблюдения состояние пациентки, по данным клинического обследования,оставалось стабильным.
АД стабильно – 115-120/75-80 мм рт. ст., приступы ФПне рецидивировали.Клинический диагноз: Нарушение ритма сердца: пароксизмальная формафибрилляции предсердий. Впервые выявленный пароксизм, купированныймедикаментозно. Риск ТЭО по CHA2DS2VASc – 2 балла. Гипертоническаяболезнь II стадии, 2 степень повышения АД, риск сердечно-сосудистыхосложнений 2.Психофармакотерапия:Для терапии был выбран антидепрессант с противотревожным эффектом –флувоксамин в начальной дозе 50 мг, с ее последующим постепеннымувеличением до 150 мг в сутки. Назначение флувоксамина с целью нормализацииаффективного фона и редукции тревожной симптоматики согласуется срекомендациямипотерапиитревожно-депрессивныхрасстройствукардиологических пациентов [71].
Для коррекции нарушений сна был назначенбензодиазепиновый транквилизатор – клоназепам в дозе 0,5 мг на ночь.К 14 дню терапии отмечено улучшение ночного сна, субъективноеснижение интенсивности тревоги. Сохранялась подавленность, сниженноенастроение, плаксивость, тревога.
Результат психометрического обследования137составил 14 баллов по субшкале депрессии и 12 баллов по субшкале тревогигоспитальной шкалы тревоги и депрессии (HADS). Было рекомендованоувеличить суточную дозу феварина до 150 мг/сут (трехкратный прием - 50 мгутром, днем и на ночь) и отменить клоназепам в связи с редукциейинсомнических нарушений.Катамнез через 1 месяц:На фоне лечения значительно снизилась интенсивности депрессивнойсимптоматики. Выровнялось настроение, перестали беспокоить тревога, чувствостраха перед будущим. Не беспокоили неприятные болевые ощущения в областисердца.ПовторныеприступыФПневозникали.Восстановиласьработоспособность, улучшилась концентрация внимания.
Пациентка вернулась кработе и привычному распорядку. С удовольствием навещала детей и внуков.Сохраняются эпизодические наплывы воспоминаний о погибшем супруге.Улучшение состояния соотносится со снижением результата по субшкаламдепрессии и тревоги шкалы HADS с 19 до баллов 8 баллов и с 16 до 7 балловсоответственно.Клинический разбор:Состояниепациенткиопределяетсяпсихогеннопровоцированнойтревожной депрессией.
Квалификация расстройства как стресс-индуцированного(реактивного) опирается на непосредственную связь с воздействием стрессовоготриггера, что отражает и содержательный комплекс реакции [119]. Так,депрессивный денотат реакции в рассматриваемом наблюдении представленмыслями об утрате супруга с тревожными опасениями за собственное будущее.
Вклинической картине реакции выявляется гипотимия средней степени тяжести (19баллов по субшкале депрессии клинической шкалы тревоги и депрессии HADS)при отсутствии витальных расстройств в сочетании с тревожной симптоматикой(фоновая тревога, руминативное мышление). В рамках соматизированныхпроявлений тревоги, также, как и в большинстве наблюдений (16 набл.)выявляются кардионевротические явления (чувство прокалывания в загрудиннойобласти, боли в области сердца и пр.), не ассоциированные по данным138кардиологическогообследованияскакими-либонарушениямисердечно-сосудистой системы. Наряду с тем, у пациентки выявляются нарушения сна иаппетита.Стрессовый триггер, также, как и во всех наблюдениях реакций второготипа является объективно тяжелым и квалифицируется, как «удар судьбы», чтосочетается и с высокой личностной значимостью триггера.Спустя два месяца после дебюта психосоматической реакции происходитсоматизация психопатологических расстройств - манифестация ФП.
При этомсодержательныйкомплексреакциидажепослепостановкидиагноза игоспитализации в кардиологическое отделение сохраняет свою актуальность.Возникновение под влиянием стрессового триггера депрессивной реакциисогласуется с преморбидным личностным складом пациентки, относимым кшизоидному РЛ с сенситивными чертами [126]. Пациентке с детского возрастасвойственны черты робости, застенчивости, обидчивости и замкнутости,склонности к избеганию конфликтных ситуаций, а также узкое ограничениесферы контактов и интересов (семья, дети).Среди конституциональных особенностей выявляется также реактивнаялабильность с тенденцией к возникновению психогенных реакций, характерная идля других наблюдений с реакциями второго типа.
Так, по данным анамнеза упациентки отмечались психогенные тревожные реакции в возрасте 26 и 44 лет нафоне болезни близких с полной редукцией психопатологической симптоматикипосле разрешения психотравмирующей ситуации и сохранением присущих напротяжении жизни личностных черт.С учетом клинических особенностей рассматриваемого состояния возникаетнеобходимость его дифференциации от психогенного дебюта эндогенногошизофренического процесса [22].
В этом аспекте наряду с непосредственнойсвязью реактивного состояния и содержательного комплекса с обстоятельствамипсихотравмирующейситуации,необходимоподчеркнутьстабильностьпреморбидной структуры пациентки на протяжении всей жизни с отсутствиемизменения личностных черт (замкнутости, эмоциональной холодности), а также139других расстройств невротического и аффективного круга.
Кроме того,необходимоотметитьналичиекатамнестическихсведенийоредукциипсихопатологической симптоматики в течение трех месяцев после воздействиястресса и дебюта состояния при сохранении присущих конституциональных черти отсутствии динамики РЛ, что также подтверждает реактивный характеррассматриваемого психического расстройства.Такимобразом,психогеннаятревожно-депрессивнаяреакция,завершившаяся манифестацией ФП, у личности шизоидного склада можетрассматриваться,какстресс-индуцированнаяпсихосоматическаяреакция,завершающаяся соматизацией психопатологических расстройств.***В результате оценки психосоматических реакций у пациентов со стрессиндуцированной ФП удалось выявить два гетерогенных типа: первый – реакциикататимные, с преимущественным телесным выражением и второй – реакциитревожныеиистеро-депрессивные,завершающиесясоматизациейпсихопатологических расстройств.
Выявленные варианты психосоматическихреакций формируются на различной конституциональной почве под влияниемнеоднородной группы психотравмирующих ситуаций. Так, формированиереакций с телесным выражением ассоциировано с субъективно-значимымипсихотравмирующими событиями с достоверно более низкой тяжестью стрессапо шкале Холмса-Рея и характерно для носителей сверхценных идей(параноидное,шизотипическое РЛ). В свою очередь, второй вариантпсихосоматических реакций на стресс реализуется преимущественно у личностейтревожно-мнительного, шизоидного и истерического круга с чертами реактивнойлабильности при воздействии объективно тяжелого стресса.Необходимопсихотравмирующихотметить,событийчтоинарядусличностнымтриггернымвоздействиемпреморбидом,вкладвформирование психосоматических реакций вносит также соматический фактор –манифестация ФП под воздействием стресса происходит на «предуготованнойпочве» (длительное течение АГ, структурные проаритмогенные изменения140миокарда с увеличением размеров левого предсердий).141ГЛАВА 6 ПСИХОФАРМАКОТЕРАПИЯ ПСИХИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВУ БОЛЬНЫХ ФИБРИЛЛЯЦИЕЙ ПРЕДСЕРДИЙДля лечения психических расстройств у пациентов с нарушениямисердечного ритма применяется комплексный подход с использованием широкогокругатерапевтическихиреабилитационныхмероприятий,включающихпсихофармакотерапию, психотерапию, психокоррекционные методики [55].Однако наибольшее значение в аспекте терапии клинически завершенныхтревожных,депрессивных,ипохондрических,соматоформныхидругихрасстройств у кардиологических больных имеет медикаментозная терапия сприменениемосновныхклассовпсихофармакопрепаратов(анксиолитики,антидепрессанты, нейролептики) [117,159].Психофармакотерапияпсихическихрасстройствукардиологическихпациентов осуществляется в соответствии с двумя основными принципами: 1)учет клинической структуры состояния (синдромальные и нозологическиехарактеристики психической патологии) и 2) соотношение эффективности ибезопасности психотропных препаратов (негативное влияние на функциисердечно-сосудистой системы, нежелательные лекарственные взаимодействия).Соответственно,спектрпсихотропныхпрепаратов,назначавшихсяпациентам с психическими расстройствами, в настоящем исследовании, вомногом определялся профилем их кардиологической безопасности.К наиболее опасным для пациентов с ФП и другими аритмиями побочнымэффектам психотропных препаратов относятся собственно аритмогенные – тахиибрадикардия,удлинениеинтервалаQT,индукцияжизнеугрожающихжелудочковых аритмий (torsades de pointes - типа «пируэт» и др.) , а такжегеморрагические осложнения [85,140,162].АнтидепрессантыНаиболееширокоукардиологическихбольныхссопутствующейпсихической патологией используются антидепрессанты различных классов.Сводные данные по профилям кардиологической безопасности антидепрессантов,142применяемых для терапии психических расстройств у пациентов с нарушениямисердечного ритма, представлены в таблице 15 [186,199].Таблица 15 – Негативные сердечно-сосудистые эффекты антидепрессантовАнтидепрессанты Тахикардия Брадикардия(класс/препарат)ТрициклическиеантидепрессантыУвеличениеQTЧастота TdPАнтиагрегантныйэффект++++0++++СИОЗСПароксетинСертралинФлувоксаминЭсциталопрамФлуоксетинЦиталопрамСИОЗСН++++++++МиртазапинТразодонВортиоксетинАгомелатин0+00++++++0++++++0++0++0++++++++++(дозозависимо) (Венлафаксин)Антидепрессанты других групп0+++++0+0000+++++++0000Примечания: ++++ часто (>10%), +++ средне (6-10%), ++ редко (2-5%), + очень редко (< 1%), 0 = нет/нетсообщений.Трициклическиеантидепрессанты,обладаявысокимуровнемкардиотоксичности (пролонгация интервала QT, тахикардия, аритмии и пр.), неявляются препаратами выбора в терапии пациентов с нарушениями ритма сердцаи не применялись для терапии психических расстройств в настоящемисследовании [185].
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
