Диссертация (1140838), страница 14
Текст из файла (страница 14)
Щекочихина (2014) [21],отмечается более частая встречаемость сердечной астмы, выраженного отечногосиндрома (анасарки) у пациентов с ОДХСН и гипонатриемией, а также большеечисло сопутствующих заболеваний и более низкое значение СКФ. Авторсвязывает внутригоспитальную гипонатриемию с более ранней госпитализациейтакихпациентовлибосотражениембольшегопораженияканальцево-клубочковых транспортных систем при нефросклерозе, к сожалению, полностьюабстрагируясьотятрогенноговлияниядиуретическойтерапии,активноприменяемой в условиях стационара.В этой работе у пациентов, госпитализированных по поводу декомпенсацииХСН III–IV ФК по NYHA с нарушением водно-солевого гомеостаза припоступлении в стационар, было отмечено статистически значимое снижениечастоты встречаемости АГ и ИБС (OR 0,25; 95% CI: 0,05–1,06 p < 0,05 и OR 0,35;8695% CI: 0,13–0,95, p < 0,05, для АГ и ИБС соответственно) по сравнению спациентами, имевшими нормальный уровень натрия и калия при поступлении встационар (данные приводятся на рисунке 5).Обозначения слева направо: белый + желтый — пациенты группы 2.0 (водносолевого дисбаланса) без предиктора и с предиктором неблагоприятного прогноза;оранжевый + белый — пациенты группы 1.0 (водно-солевого баланса) спредиктором и без предиктора неблагоприятного отдаленного прогноза.Используемые аббревиатуры: АГ — артериальная гипертензия, ИБС —ишемическая болезнь сердца, ФП (ТП) — фибрилляция или трепетаниепредсердий, СД 2 — сахарный диабет 2-го типа, ХБП — хроническая болезньпочек, ХОБЛ — хроническая обструктивная болезнь легкихРисунок 5 — Диаграмма частоты встречаемости коморбидной патологии упациентов, госпитализированных по поводу декомпенсации ХСН III–IV ФКпо NYHA, с учетом водно-солевого гомеостаза при поступлении в стационар87Гипокалиемия, равно как и гиперкалиемия ассоциируются с увеличениемлетальности у пациентов с ХСН [25], способствуя развитию сердечных аритмий иувеличению риска внезапной сердечной смерти [25; 43; 108].
Гипокалиемия можетассоциироваться с факторами риска и осложнениями ХСН [116], увеличиваявероятность аритмий у пациентов с гипертрофией левого желудочка, ишемией иХСН [106].По данным литературы, факторы риска и коморбидные заболевания,предрасполагающие к развитию гиперкалиемии, у пациентов с ХСН включаютвозраст старше 65 лет, ХБП, сахарный диабет 2-го типа [32; 80].
Среди оченьредкихпричинперераспределениевозникновениякалиявнегипокалиемиисостоянияалкалоза,—внутриклеточноегиперинсулинемииигиперкатехолемии [81].4.6.Предикторное влияние нарушений водно-солевого гомеостазавыявляемых при поступлении пациентов в стационарПрогноз после эпизода ОДХСН остается крайне неблагоприятным, посуществующимнасегодняшнийденьпредставлениямэтообъясняетсякомплексным полиорганным повреждением [14]. Причем для пациентов старшейвозрастной группы (от 65 лет) уровень госпитализаций по поводу декомпенсацииХСН превышает 80% среди всех других причин [49].
Британские национальныерекомендации NICE предполагают, что все пациенты с ОДХСН (острой сердечнойнедостаточностью) должны как можно раньше попадать под наблюдение командыспециалистов по сердечной недостаточности [51].Так, из 14 374 пациентов, госпитализированных по поводу ХСН, с периодомнаблюдения 1,7 ± 1,4 года (22 776 человеко лет в общей сложности), припроведении многофакторного регрессионного анализа с поправкой на ХБП ихронические болезни легких было выявлено возрастание относительного риска88летальности в 1,6 и 1,2 раза, соответственно (HR 1,6; 95% CI: 1,5–1,6 и HR 1,2;95% CI: 1,1–1,3) [107].Число регоспитализаций российских пациентов по поводу ОДХСНдостигает к концу года наблюдения от 69 [2] до 89% [7].
Так, лишь четвертьпациентов (а именно 25%) имело всего одну госпитализацию, тогда как у 64%пациентов было по две госпитализации (для 36%), по три (для 20%) и более трехгоспитализаций (для 8% пациентов) [7].У российских пациентов, умерших после эпизода ОДХСН, превалировалараспространенность коморбидной патологии: ХОБЛ на 33,9% случаев, пневмониина 31,2% случаев и анемии на 33,1% случаев по сравнению с пациентами безХОБЛ, пневмонии и анемии.
Причем такие клинические характеристики, какэкстренность поступления (IV ФК по NYHA), снижение систолическогоартериального давления при поступлении ниже 110 мм рт. ст., СКФ ниже 50мл/мин/1,73м2, проявили себя независимыми предикторами неблагоприятногопрогноза и способствовали возрастанию риска госпитальной летальности от всехпричин в 2,7; 2,4 и 1,5 раза при наличии коморбидных ХОБЛ, пневмонии и анемиисоответственно (в отличие от параметров эхо-кардиографии, не отличавшихся уумерших и выживших пациентов) [8].Внастоящейработеанализгодичнойлетальностипациентов,госпитализированных по поводу декомпенсации ХСН III–IV ФК по NYHA, сучетом водно-солевого гомеостаза при поступлении в стационар ставит в один рядпо риску годичной летальности возраст старше 65 лет, АГ, ХБП, ИБС,мерцательную аритмию (ФП или ТП) и анемию.
Статистически значимоассоциировались с возрастанием отношения шансов годичной летальностиследующие факторы риска и коморбидные патологии:a) возраст от 65 лет и старше в 5,77 раза (OR 5,77; 95% CI: 1,70–21,32;p = 0,0018),b) АГ в 3,81 раза (OR 3,81; 95% CI: 1,18–12,85; p = 0,0203),c) ХБП в 5,01 раза (OR 5,01; 95% CI: 1,59–16,75; p = 0,0023),d) ИБС в 4,12 раза (OR 4,12; 95% CI: 1,19–15,10; p = 0,0138),89e) ФП или ТП в 4,21 раза (OR 4,21; 95% CI: 1,13–17,89; p = 0,0182),f) анемия в 5,39 раза (OR 5,39; 95% CI: 1,30–25,57; p = 0,0110), данныеприводятся на рисунке 6.Обозначения слева направо: белый + черный + желтый — пациенты группы 2.0(водно-солевого дисбаланса) без предиктора, умершие в течение года спредиктором и живые в течение года с предиктором неблагоприятного прогноза;оранжевый + коричневый + белый — пациенты группы 1.0 (водно-солевогобаланса) живые в течение года с предиктором, умершие в течение года спредиктором и пациенты без предиктора неблагоприятного прогнозаАббревиатуры: АГ — артериальная гипертензия, ИБС — ишемическая болезньсердца, ФП (ТП) — фибрилляция или трепетание предсердий, СД 2 — сахарныйдиабет 2-го типа, ХБП — хроническая болезнь почек, ХОБЛ — хроническаяобструктивная болезнь легкихРисунок 6 — График годичной летальности у пациентов,госпитализированных по поводу декомпенсации ХСН III–IV ФК по NYHA, сучетом данных водно-солевого гомеостаза при поступлении в стационар90Если же говорить о декомпенсированных пациентах с ХСН, то, по даннымлитературы, гипонатриемия при поступлении в стационар является наиболеечастымэлектролитнымсдвигом[21; 57],чтополностьюсогласуетсясполученными результатами этой диссертационной работы и имеющимисялитературными данными.Американские авторы А.
Amin и S. Deitelzweig [27] при ретроспективноманализе данных 57 710 пациентов, включенных в Premier Hospital Database,госпитализированных по поводу декомпенсации ХСН, показали на большойвыборке пациентов, что у пациентов с гипонатриемией (n = 28 855) увеличивалосьвремя потребности в интенсивной терапии на 13,7% и сроки госпитализации на21,5%, и как следствие возрастал уровень госпитальных затрат на лечение на25,6% по сравнению с пациентами с нормальным уровнем натрия сывороткикрови.
Более того, у пациентов с гипонатриемией возрастала и частота 30-дневнойрегоспитализации на 19% (по любому поводу: 25,3% vs 22,2% — OR 1,19;CI: 1,14–1,24; p < 0,001); и пятикратно (связанные с гипонатриемией; 21,4% vs5,0% — OR 5,10; CI: 4,77–5,46; p < 0,001) по сравнению с пациентами, имевшиминормальный уровень натрия сыворотки крови.По данным мета-анализа MAGGIC [101], включавшего в общей сложности14 776 пациентов с ХСН, низкий уровень натрия (ниже 140 ммоль/л) являлсяпредиктором общей смертности вне зависимости от ФВЛЖ.Можно предположить, что снижение частоты встречаемости гипокалиемиисреди пациентов, госпитализированных с декомпенсацией ХСН III–IV ФК поNYHA,скореесвязанаспринимаемойтерапиейввидеантагонистовминералокортикоидных рецепторов и ингибиторов АПФ, которые за счетснижения почечного влияния альдостерона способствуют снижению скоростизаменыионовкалиянасберегаемыйнатрийвдистальныхтрубочкахнефронов [102].
Это же справедливо и в отношении колебаний уровня калия,широко распространенных среди пациентов, госпитализированных по поводуОДХСН, тем более, что такие пациенты склонны к росту уровня калия за времяотдельно взятой госпитализации [114].911. По данным (Salah K. et al., 2015) [102], снижение уровня калия у пациентовс ОДХСН являлось независимым предиктором полугодичной летальности.2.
По данным (Tromp J. et al., 2017) [114], уровень сывороточного калияассоциировался с трехлетней общей смертностью при выполнениимонофакторного регрессионного анализа.Таким образом, имеющиеся на сегодняшний день литературные данныесогласованно свидетельствуют, что нарушения водно-солевого гомеостаза утяжелых пациентов являются предикторами неблагоприятного прогноза.4.7.Триггерное влияние амбулаторно принимаемой терапии впатогенезе развития нарушений водно-солевого гомеостазаИспользование в лечении диуретиков лежит в основе схем для веденияпациентов с ХСН и перегрузкой сердца объемом циркулирующей крови [54].Более того, у пациентов, госпитализированных по поводу ХСН, в 90% случаевприменяется внутривенное введение петлевых диуретиков [53].
Регуляция водносолевого гомеостаза непосредственно зависит от функции почек [33] как органамишени для альдостерона с одной стороны и для мочегонных препаратов — сдругой.Антагонистыминералокортикойдныхрецепторовпредотвращаютпровоспалительный и профибротический эффект альдостерона, вытесняя егонепосредственно из минералокортикойдных рецепторов сердца [69].Патогенетическитранзиторноеснижениепочечнойфункцииинепосредственно почечное повреждение неизбежно способствуют повышениюуровня калия, нивелируемое до поры до времени принимаемыми петлевыми и/илитиазидными диуретиками [102].
Однако стоит отметить, что предпочтительнеебудет выбор, сделанный в пользу препарата Торасемида, который по сравнению сФуросемидом способствует меньшей активации РААС и опосредует меньшеевыведение калия из организма [89].92По данным проспективного многоцентрового исследования GREAT со15 954 пациентами, госпитализированными по поводу острой сердечнойнедостаточности [84], между терапией, назначенной на постоянный прием, игиперкалиемией (> 4,5 ммоль/л) при поступлении в стационар была выявленастатистическизначимаяассоциация.Причемигипо-игиперкалиемияхарактеризовалась возрастанием относительного риска 90-дневной летальности в1,5 и 1,2 раза соответственно (HR 1,46; CI: 1,34–1,58; HR 1,22; CI: 1,06–1,40).Стоит отметить, что при проведении многофакторного регрессионного анализастатистическизначимаяассоциациябылавыявленатолькомеждугиперкалиемией и летальностью (HR 1,03; CI: 1,02–1,04), а взаимосвязь междуприемом ß-блокаторов и гиперкалиемией отсутствовала [84].Колебаниям уровня калия способствует и то, что пациенты с ХСН регулярнополучают препараты, которые способствуют снижению плазменной концентрациикалия (петлевые и тиазидные диуретики) или же наоборот способствуют ееповышению, как например ß-блокаторы, ингибиторы АПФ, антагонистырецепторов АПФ и антагонисты альдостерона [102].Патогенетически основные причины истощения запасов калия и магния упациентов с застойной ХСН — это результат компенсаторной активации РААС иСНС систем, терапии Дигоксином, а также петлевыми и тиазиднымидиуретиками [116].
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
