Диссертация (1140830), страница 3
Текст из файла (страница 3)
[23]Традиционно в патогенезе острой массивной кровопотери выделяют триосновных фактора: уменьшение объёма циркулирующей крови (ОЦК),изменение сосудистого тонуса и снижение сердечного выброса. При остройкровопотере в организме больного развивается комплекс универсальныхкомпенсаторно-защитных реакций. Известно, что острая кровопотеря12приводит к выбросу надпочечниками катехоламинов, вызывающих спазмартериол и прекапиллярных сфинктеров и посткапиллярных венул средукцией перфузии микроциркуляторного русла [22]Один из защитных механизмов – централизация кровообращения,компенсирует потерю около 10-15% ОЦК (500-700мл) у взрослого человекаявляется биологически целесообразной, ибо какое-то время сохраняетсякровоснабжение жизненно важных органов (мозг, сердце, почки).
[13]Компенсаторный механизм в виде спазма периферических сосудов ицентрализации кровотока, функционирующий при кровопотере до 15% ОЦК,при дальнейшей кровопотере может оказаться несостоятельным длякомпенсации дальнейшей гипотонии. Кроме того, он становится причинойразвития тяжёлых микроциркуляторных расстройств, даже после видимойнормализации гемодинамики. Длительный спазм периферических сосудоввызывает серьёзные расстройства кровообращения в микроциркуляторномруслевплотьдополногопрекращенияпочечного,печёночного,мезентериального кровообращения, перфузии мышц и покровных тканей.[22]Вместе с тем, язвенная болезнь это не просто сумма местныхпоражений, строго локализованных в отдельных анатомических структурах(желудок, ДПК), а системное заболевание, при котором соматическое всегдаопосредованно психическим. Психосоматическое не всегда влечёт за собойформирование язвы, он выполняет роль «пускового механизма», создаётусловие для формирования стойких функциональных, метаболических, азатем и структурных (язва) изменений гастродуоденальной зоны, понижая еётолерантность к травмирующим воздействиям.
[6,8,19]Основоположник неврогенной концепции развития язвенной болезниG.Bergman (1913) считал, что в патогенезе главную роль играютфункциональные нарушения вегетативной нервной системы (ВНС) спреобладанием тонуса блуждающего нерва. Нарушение гармоничноговлияния на желудок парасимпатического и симпатического отделов ВНС13ведёт к образованию язвы. По мнению некоторых авторов, нарушениесимпатической иннервации гастродуоденального комплекса играет важнуюроль в морфофункциональных изменениях. Поток симпатических импульсоввызывает чрезмерный выброс катехоламинов, что приводит к нарушениютрофики тканей.
Стресс приводит к стимуляции функции гипоталамуса.Стимуляция переднего гипоталамуса по парасимпатическим путям вызываетгиперсекрецию соляной кислоты и пепсина, гипермоторику и гипертонусжелудка, а стимуляция заднего гипоталамуса, благодаря симпатическойимпульсации приводит к спазму сосудов желудка и ишемии слизистойоболочки.Рецепторы ВНС в верхних отделах желудочно-кишечного трактапредставлены достаточно широко, симпатическая иннервация представленазначительно обильнее, нежели парасимпатическая. В желудочно-кишечномтрактепарасимпатическаянервнаясистемапредставленаМ1-холинорецепторами, расположенными на обкладочных клетках, которыеучаствуютврегуляциикислотопродукции;М2-холинорецепторы,локализованны в гладкой мускулатуре желудочно-кишечного тракта, и такимобразом, осуществляют регуляцию моторно-эвакуаторной функции; М3холинорецпторы, преобладающие в гладких мышцах и железах.
Несомненно,важную роль в формировании оптимума функционирования верхних отделовЖКТиграютцентральныеМ-холинорецепторы,расположенныеввегетативных ганглиях и в ЦНС.Влияние симпатического отдела вегетативной системы определяетсяналичием а1-адренорецепторов в гладких мышцах сосудов и a2 адренорецепторов в нервных окончаниях. При своём возбуждении ониуменьшают перистальтику, способствуют расслаблению сфинктеров иснижают секреторную активность. Бетта-адренорецепторы, локализуются встенке слизистой оболочки желудка, эффекты от их стимуляции в верхнихотделах ЖКТ аналогичны таковым а-адренорецепторам.
Кроме того, в этомотделе ЖКТ представлены внесинаптические а 2 и бетта 2-адренорецепторы,14а 2-рецепторы по ходу холинергических нервов и уменьшают высвобождениеацетилхолина и тем самим способствуют расслаблению гладкой мускулатурыи уменьшению секреции, бетта 2-адренорецпторы находятся в окончанияхсимпатическихипарасимпатическихнервовипривозбуждениистимулируют высвобождение ацетилхолина и адреналина. Основная массаадренорецепторов представлена в стенках сосудов и если эффекты отвозбужденияа-адренорецептороввазоконстрикторные,вазодилатацию.томожностимуляцияПодобныеэффектыохарактеризоватьв-адренорецепторовимеютместовкаквызываетсосудахкакартериального так и венозного русла. [64]Таким образом, задействованность вегетативной нервной системы(ВНС) в обеспечении оптимальной функциональной активности верхнихотделов желудочно-кишечного тракта не подлежит сомнению.
Причём«работа» ВНС осуществляется на различных уровнях регуляторного контура,это и центральный (иерархически высший), и промежуточные уровни(система кровообращения), и локальные эффекты (кислотопродукция,моторно-эвакуаторнаяфункция).холинорецепторов,такжеаНаличиецентральныхраспространённойсетиадрено-ипериферических,определяет возможность прямого и опосредованного влияния ВНС на всепроцессы жизнеобеспечения организма [11]Длябольныхсязвеннойболезньюжелудкахарактернаразнонаправленность вегетативного статуса. При изучении состояния ВНС убольных язвенной болезнью желудка получены неоднозначные результаты.Одни авторы указывают на преобладание парасимпатического отдела ВНС,другие – симпатического. По данным Т.Ю.
Кравцовой и соавт, при ЯБотмечено преимущество парасимпатических влияний.В.Г.Соловьёва выявила существенное преобладание симпатическогозвена ВНС (50-53%). M. Nomuraи соавт. ОценивалиВНС с помощьюизменчивости частоты сердечных сокращений и её связь с Helicobacter pylori15(HP). Авторы пришли к выводу, что дисфункция ВНС, также как и инфекцияНР, является необходимым условием для формирования язвы.В отношении функциональных изменений ВНС при заболеванияхпищеварительного тракта в целом и при язвенной болезни, в частности, влитературе содержится самая противоречивая информация. Общепринято,что повышение кислотно – пептической агрессии связано с усилениемпарасимпатических влияний. [44]Мнения по поводу симпатического влияния не столь однозначны: онможет, вероятно, играть важную роль, как в симптоматике заболевания, так ив течении язвенной болезни.
Кроме того, существует точка зрения, что любойвид вегетативного дисбаланса может оказывать пусковое влияние навозникновение рецидива. При этом «парасимпатикотония» способствуетусилению агрессии, а «симпатикотония»-нарушению микроциркуляции,снижению секреции слизи и бикарбонатов [11]Преобладание симпатического отдела вегетативной нервной системысопровождается дискинетическим болевым синдромом, что субъективнопереносится пациентами более тяжело и ведёт к снижению качества жизни.Преобладаниепарасимпатическихвлиянийсопровождаетсявысокимуровнем секреции и гиперацидным болевым синдромом.
[9,11,44]Степень выраженности вегетативной дистонии напрямую зависит отвыраженности клинических проявлений заболевания. [11]Роль вегетативной нервной системы не ограничивается лишь участиемкак весомое звено в развитии язвенной болезни. ВНС активное участиепринимает и при осложнениях язвенной болезни, в частности при язвенныхкровотечениях и их последствиях, таких как острая кровопотеря ипостгеморрагическая гиповолемия. [13,14]Для больных с язвенной болезнью ДПК на фоне клиническихпроявлений характерно снижение вербализации всей эмоциональной сферы,высокая реактивность и личностная тревожность, что также может усугубитьдисбаланс вегетативной нервной системы.
[45]16Для определения вегетативного статуса, в настоящее время широкоиспользуется вегетативный индекс Кердо. Оно является наиболее простымспособом оценки ВНС в целом. Хотя индекс Кердо и свидетельствует овегетативном тонусе в сердечно-сосудистой системе, по ним судят овегетативном тонусе в организма в целом. [41]Ещё в 1974 Messemer говорил, что при кровопотере активизируетсясимпатико-адреналоваясистема,котораявызываетповышениепериферического сопротивления, стабилизирует артериальное давление.Однако это достигается за счёт полного или частичного нарушения тканевойперфузии. При этом местное напряжение кислорода падает до критическогоуровня.
Общее потребление кислорода падает быстро, несмотря наотносительно нормальные показатели артериального давления. Это в своюочередьприводиткразвитиюгипоксииорганов,накоплениюнедоокисленных продуктов, свободных радикалов и развитию тканевогоацидоза [23,41]Дальнейшее продолжение кровотечения приводит к повышениювазоактивных веществ (гистамин, молочная кислота и др.), что в своюочередь приводит к развитию метаболического ацидоза, создаются условиядля перехода «централизации» кровообращения к «децентрализации».Прекапиллярные сфинктеры и капилляры, вследствие гипоксии, находясьбольше под химическим влиянием, нежели под нервным, расширяются,наступает их паралич, что в свою очередь приводит к секвестрации крови вмикроциркуляторном русле.
Резко ухудшается кровообращение в системемакро- и микроциркуляции. Если в норме в микроциркуляторном русленаходится около 5% ОЦК, то при секвестрации в микроциркуляторном русленакапливается около 10% ОЦК. При продолжающемся и (или) жерецидивирующем кровотечении это приводит, в дальнейшем, усугубленииитакнепростогосопровождаетсясостояниястойкойпациента.артериальнойКлиническигипотонией,этосостояниекожные покровыприобретают мраморный оттенок.
При дальнейшем усугублении развивается17клиническая картина геморрагического шока. [13]Развивающаяся в дальнейшем острая сердечная недостаточность, воснове которой лежит «синдром малого выброса», может быть обусловленарядом причин: 1) внезапнымухудшением сократительнойфункциимиокарда, 2) уменьшением объема циркулирующей крови, 3) снижениемсосудистого тонуса. Во многих случаях малый объемный кровотокобусловлен исключительно слабостью сердечной деятельности вследствиеухудшения оксигенации миокарда и тогда причиной остановки сердца будетнесостоятельность миокарда, а не сердечно-сосудистой системы в целом.Сосудистаянедостаточность определяетсярезким снижением тонуса(параличом) сосудов микроциркуляторного русла и уменьшением объемациркулирующей крови, что характерно для шоковых состояний.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
