Диссертация (1140821), страница 13
Текст из файла (страница 13)
Пациентки из группы контроля были родоразрешены на сроке38,64±1,95 недель беременности.В ходе исследования были проанализированы и представлены в таблице 11показания к абдоминальному родоразрешению.Анализ показаний к оперативному родоразрешению показал, что у третиродильниц 1 группы (34,38%) основным показанием к абдоминальномуродоразрешению было наличие рубца на матке после операции кесарево сечение,78неполноценного по данным УЗИ. Основным показанием (43,14%) к оперативномуродоразрешению во 2 группе являлся возраст первородящей старше 30 лет ибесплодие.Таблица 11 - Показания к операции кесарево сечение у пациентокпроспективного исследованияПоказания к операции:Группы исследования:1 группа2 группаГруппа контроля(n = 64)(n = 51)(n = 50)абс.%абс.%абс.%Рубец на матке после операции22кесарево сечениеОАГА(возраст первородящей,бесплодие, перинатальные10потери)Слабость родовойдеятельности/дискоординация13родовой деятельности/Клинический узкий тазТазовое, поперечное3положение плодаОстрая гипоксия плода, ФПН встадии декомпенсации,СЗРП 2-3 степениПОНРППреэклампсия тяжелой степениМиопия высокой степени,ПВХРДТяжелаяформагестоза34,38%00,00%1938,00%15,63%2243,14%1734,00%20,31%1121,57%36,00%4,69%119,80%1122,00%23,13%23,92%00,00%4106,25%15,63%253,92%9,80%000,00%0,00%00,00%47,84%00,00%послужилапоказаниемкабдоминальномуродоразрешению у 10 (15,63%) родильниц 1 группы и 5 (9,80%) родильниц 2группы исследования.Аномалии родовой деятельности, не поддавшиеся медикаментознойкоррекции, были диагностированы у 13 (20,31%) пациенток 1 группы и 11(21,57%)родильницродоразрешения.2группы,итакжепотребовалиоперативного79Миопия высокой степени в сочетание с дистрофией сетчатки послужилипоказанием к операции кесарево сечение у 4 (7,84%) пациенток 2 группыисследования.Патологическое положение и предлежание плода явилось показанием коперативному родоразрешению у 3 (4,69%) родильниц 1 группы и у 11 (9,80%)родильниц во 2 группе.Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты и остраягипоксия плода послужила показанием к абдоминальному родоразрешениюсоответственно у 4 (6,25%) и 2 (3,13%) родильниц 1 группы и 2 (3,92%) и 2(3,92%) родильниц 2 группы.Продолжительность операции кесарево сечение составила в 1 группе 58,2±4,3 мин, во 2 группе - 55,1±3,1 мин.
Средний объѐм кровопотери в 1 группесоставил 987± 134 мл, во 2 группе - 945 ± 125 мл. Максимальный объѐмкровопотери у пациенток с метаболическим синдромом составил - 1500 мл,минимальный - 800 мл.Реинфузияотмытыхэритроцитовприпроведенииабдоминальногородоразрешения была проведена у 19 (29,7%) родильниц 1 группы, и 14 (27,1%)пациенток 2 группы. Объѐм реифузии аутоэритроцитов у родильниц 1 группысоставил 385,2±68,9 мл; во 2 группе - 378,4±66,8 мл соответственно.Всемпациенткам1и2группыпроводиласьинтраоперациннаяантибиотикопрофилактика (после извлечения плода) однократным введениемцефалоспоринов II-III поколений.
У 28 (43,7%) родильниц 1 группы и у 19 (37,2%)пациенток 2 группы профилактический курс антибиотиков был дополненназначением антианаэробных препаратов, длительностью 1 - 3 дня (3 - 9внутривенных инъекций). Длительность антибактериальной терапии составляла 3- 5 дней (5 – 9 внутривенных инъекций). Курс антибиотикотерапии более 3 днейпроводился у 10 (15,7%) пациенток 1 группы и у 9 (17,7%) пациенток 2 группы.Структура послеоперационных осложнений у пациенток проспективногоисследования представлена в таблице 12.80Таблица 12 - Структура послеоперационных осложнений у исследуемыхродильниц проспективного исследованияПослеоперационныеГруппы исследования:осложнения:Родильницы с МС Группа контроля(n=115)(n=50)абс.%абс.%Всего осложнений:1714,78%714,00%Лохиометра21,74%12,00%Субинволюция матки32,61%12,00%Эндометрит00,00%00,00%Повышение маркеров54,35%24,00%активациивнутрисосудистогосвертыванияТромбофлебит00,00%00,00%поверхностных венТромбоз глубоких вен00,00%00,00%Послеродовое32,61%12,00%гипотоническоекровотечениеСерома10,87%00,00%послоперацинного шваЛактостаз33,00%24,00%Мастит00,00%00,00%P0,8960,9090,8160,9190,8160,5100,633-Анализ послеоперационных осложнений у пациенток с метаболическимсиндромом,получавшихкомплекснуюпрофилактикупослеоперационныхосложнений с использованием НМГ показал, что в послеродовом периоде у 17(14,78%) родильниц возникли следующие осложнения: лохиометра – 2 (1,74%),субинволюция матки – 3 (2,61%), повышение маркеров внутрисосудистогосвертывания – 5 (4,35%), послеродовое гипотоническое кровотечение – 3 (2,61%),серома послеоперационного шва – 1 (0,87%), лактостаз – 3 (3,00%).Согласно представленным данным, у пациенток с метаболическимсиндромом, получавших комплексную профилактику послеоперационных81осложнений с использованием НМГ, ни в одном случае не было диагностированотромботических осложнений.У 5 (4,35%) женщин на 3-4 сутки сохранялась гиперкоагуляция и активацияв/с свѐртывания крови, которые были расценены как проявление потенциальногориска тромбообразования, в связи с чем была проведена коррекция дозы НМГ ипродолжена антикоагулянтная терапия.При изучении структуры послеоперационных осложнений у соматическиздоровых пациенток были выявлены следующие осложнения у 7 (14,00%)родильниц: лохиометра – 1 (2,00%), субинволюция матки – 1 (2,00%), повышениемаркероввнутрисосудистогосвертывания–2(4,00%),послеродовоекровотечение – 1 (2,00%), лактостаз – 2 (4,00%).Статистический анализ послеоперационных осложнений уметаболическимсиндромом,получавшихкомплекснуюпослеоперационных осложнений с использованием НМГипациенток спрофилактикуу соматическиздоровых пациенток группы контроля, представленный в таблице 16, не выявилдостоверных различий между группами (р>0,05), по всем рассмотреннымпослеоперационных осложнениям.823.4 Исследование частоты и спектра генетической тромбофилии,гипергомоцистеинэмии, циркуляции антифосфолипидных антител уобследуемых пациенток с метаболическим синдромом (группапроспективного наблюдения)С целью изучений частоты и спектра генетических и приобретенныхформ тромбофилии у пациенток с метаболическим синдромом, все родильницы 1и 2 группы были обследованы на наличие мутаций и полиморфизмов геновгемостаза, наличие антифосфолипидных антител и гипергомоцистеинэмии.В результате проведенного обследования пациенток с метаболическимсиндромом, было выявлено наличие патологии генов гемостаза у всех родильниц1 и 2 группы.
В контрольной группе дефекты генов гемостаза были выявленылишь в 28% случаев. Также было отмечено, что выявленная патология геновгемостаза у всех пациентов с метаболическим синдромом имела сочетанный –мультигенный характер. В группе контроля данная форма генетическихнарушений присутствовала в 8% наблюдений.Структура патологии генов гемостаза у родильниц с метаболическимсиндромом и пациенток группы контроля представлена в таблице 13.Структура генетических форм тромбофилии у родильниц с МС имеющихосложненным течением беременности в анамнезе и у первобеременных пациентокс МС представлена в таблице 14.83Таблица 13 - Структура генетических форм тромбофилии у пациентокпроспективного исследованияМутации иполиморфизмы генов:Выявлены мутации иполиморфизмы геновМультигенная формапатологияМутация "G1691A" в гене F5(Лейдена)гомозигоная формагетерозиготная формаМутация "G20210A" в генеF2 (протромбина)гомозигоная формагетерозиготная формаПолиморфизм "G455A" вгене F1 (фибриногена)гомозигоная формагетерозиготная формаПолиморфизм "675 4G\5G" вгене ингибитора активатораплазминогена (PAI-1)гомозигоная формагетерозиготная формаПолиморфизм "I/D" в генетканевого активатораплазминогена (t-PA)гомозигоная формагетерозиготная формаПолиморфизм "807С/Т" вгене гликопротеина Gp-1aтромбоцитовгомозигоная формагетерозиготная формаПолиморфизм "1565Т/C" вгене гликопротеина Gp-IIIaтромбоцитовгомозигоная формагетерозиготная формаГруппы исследования:Родильницы с Группа контроляМС(n = 50)(n = 115)абс.%абс.%P115100,00%1836,00%0,001115100,00%48,00%0,91054,35%24,00%0,919050,00%4,35%020,00%4,00%0,91910,87%00,00%0,508100,87%0,00%000,00%0,00%0,508-5245,22%48,00%0,001124010,43%34,78%040,00%8,00%0,1800,0019380,87%1122,00%0,001702360,87%20,00%0110,00%22,00%0,0010,7714740,87%612,00%0,001173014,78%26,09%152,00%10,00%0,0160,0454942,61%714,00%0,001163313,91%28,70%070,00%14,00%0,0060,0442420,87%510,00%0,0935194,35%16,52%050,00%10,00%0,1300,27084Таблица 13 - продолжениеПолиморфизм "434C/T" вгене гликопротеина Gp-1baтромбоцитовгомозигоная формагетерозиготная формаПолиморфизм "I/D" в генеангиотензинконвертирующего фермента(ACE)гомозигоная формагетерозиготная формаПолиморфизм "1166 А/С" вгене рецептора ангиотензинаII 1-го типа (AGTR1)гомозигоная формагетерозиготная формаПолиморфизм "C677T" вгенеметилентетрагидрофолатредуктазы (MTHFR)гомозигоная формагетерозиготная формаПолиморфизм "1298А/С" вгенеметилентетрагидрофолатредуктазы (MTHFR)гомозигоная формагетерозиготная формаПолиморфизм "1958G/A"вгенеметилентетрагидрофолатдегидрогеназы (MTHFD)гомозигоная формагетерозиготная формаПолиморфизм "66A/G" в генередуктазы метионин синтазы(МТRR)гомозигоная формагетерозиготная формаПолиморфизм "2756A/G" вгене метионин синтазы(МТR)гомозигоная формагетерозиготная форма119,57%12,00%0,0800110,00%9,57%010,00%2,00%0,8005648,70%714,00%0,001193716,52%32,17%162,00%12,00%0,0090,0072622,61%12,00%0,0018186,96%15,65%010,00%2,00%0,0570,0127060,87%1836,00%0,003203917,39%33,91%3156,00%30,00%0,0530,6242118,26%1326,00%0,2601180,87%15,65%1122,00%24,00%0,8160,2032219,13%36,00%0,0315174,35%14,78%122,00%4,00%0,4600,0472118,26%510,00%0,1823182,61%15,65%050,00%10,00%0,8160,33743,48%12,00%0,114190,87%7,83%010,00%2,00%0,5100,0485Таблица 14 - Структура генетических форм тромбофилии у пациенток сметаболическим синдромомМутации и полиморфизмыгенов:Выявлены мутации иполиморфизмы геновМультигенная формапатологияМутация "G1691A" в гене F5(Лейдена)гомозигоная формагетерозиготная формаМутация "G20210A" в генеF2 (протромбина)гомозигоная формагетерозиготная формаПолиморфизм "G455A" вгене F1 (фибриногена)гомозигоная формагетерозиготная формаПолиморфизм "675 4G\5G" вгене ингибитора активатораплазминогена (PAI-1 )гомозигоная формагетерозиготная формаПолиморфизм "I/D" в генетканевого активатораплазминогена (t-PA)гомозигоная формагетерозиготная формаПолиморфизм "807С/Т" вгене гликопротеина Gp-1aтромбоцитовгомозигоная формагетерозиготная формаПолиморфизм "1565Т/C" вгене гликопротеина Gp-IIIaтромбоцитовгомозигоная формагетерозиготная формаГруппы исследования:1 группа2 группа(n = 64)(n = 51)абс.%абс.%100,00%100,00%64511,00064100,00%51100,00%1,00034,69%23,92%0,8410310,00%4,69%1,56%0200,00%3,92%0,00%0,8410,87110351,56%0,00%54,69%00170,00%0,00%33,33%0,3700,2610,0388275812,50%42,19%90,63%413357,84%25,49%68,63%0,4170,0620,0034993376,56%14,06%51,56%21141441,18%27,45%27,45%0,0010,0750,00912212818,75%32,81%43,75%59219,80%17,65%41,18%0,1790,0660,7829191414,06%29,69%21,88%7141013,73%27,45%19,61%0,9590,7830,7673114,69%17,19%283,92%15,69%0,8420,830P86Таблица 14 – продолжениеПолиморфизм "434C/T" вгене гликопротеина Gp-1baтромбоцитовгомозигоная формагетерозиготная формаПолиморфизм "I/D" в генеангиотензинконвертирующего фермента(ACE)гомозигоная формагетерозиготная формаПолиморфизм "1166 А/С" вгене рецептора ангиотензинаII 1-го типа (AGTR1)гомозигоная формагетерозиготная формаПолиморфизм "C677T" вгенеметилентетрагидрофолатредуктазы (MTHFR)гомозигоная формагетерозиготная формаПолиморфизм "1298А/С" вгенеметилентетрагидрофолатредуктазы (MTHFR)гомозигоная формагетерозиготная формаПолиморфизм "1958G/A"вгенеметилентетрагидрофолатдегидрогеназы (MTHFD)гомозигоная формагетерозиготная формаПолиморфизм "66A/G" в генередуктазы метионин синтазы(МТRR)гомозигоная формагетерозиготная формаПолиморфизм "2756A/G" вгене метионин синтазы(МТR)гомозигоная формагетерозиготная форма710,94%47,84%0,57707370,00%10,94%57,81%04190,00%7,84%37,25%0,5770,02912251618,75%39,06%25,00%7121013,73%23,53%19,61%0,4730,0760,494511437,81%17,19%67,19%37275,88%13,73%52,94%0,6870,6130,12214181321,88%28,13%20,31%621811,76%41,18%15,69%0,1570,1440,525011150,00%17,19%23,44%1771,96%13,73%13,73%0,6980,6130,190411136,25%17,19%20,31%1681,96%11,76%15,69%0,2650,4180,52521103,13%17,19%0,00%1741,96%13,73%7,84%0,6980,6130,773151,56%7,81%040,00%7,84%0,3720,99587Согласно полученным данным, наиболее распространенной формойпатологии генов гемостаза у родильниц с метаболическим синдромом являлсяполиморфизм "675 4G\5G" в гене PAI-1, который был выявлен у 93 (80,87%)обследованных пациенток, причем гомозиготная форма полиморфизма имеламесто у 70 (60,87%) пациенток, а гетерозиготная форма - у 23 (20,00%) женщин.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
