Диссертация (1140786), страница 7
Текст из файла (страница 7)
Остальным пациентам(38,3%) визуализация коронарных артерий не проводилась в связи с возрастоммоложе 40 лет и отсутствием клинических проявлений, характерных для ИБС.В качестве предполагаемой этиологии ДКМП воспалительная рассматривалась у19 пациентов (36,4%), генетическая (синдром некомпактного миокарда) - у 4пациентов (7,3%), токсическая у 2-х пациентов (3,6%), смешанная (генетическаяи воспалительная) у 11 пациентов (20%), идиопатическая у 18 пациентов (32,7%)(рис.
6). Этиология ДКМП определялась на основании клинических илабораторно-инструментальных данных. Диагностика воспалительного (илисмешанного)генезаДКМПосуществляласьнаоснованииданныхэндомиокардальной биопсии у 20 пациентов (37%), у остальных 10 (18%) – на38основании лабораторных данных – повышения титров антимиокардиальныхантител [2].У 92,6% пациентов имелись признаки ХСН различного функционального класса(средний ФК ХСН (NYHA) –2,3±1,0). Ни у одного из пациентов в анамнезе небыло эпизодов остановки кровообращения и реанимации, устойчивых приступовЖТ,атакженарушениймозговогокровообращенияилидругихтромбоэмболических осложнений.Этиология ДКМПвоспалительнаягенетическаятоксическаясмешаннаяидиопатическая32,70%36,40%7,30%20,0%3,60%Рис. 6.
Предполагаемая этиология ДКМП у пациентов основной группы39Таблица 1Характеристики больных ДКМПХарактеристикаПол, число пациентов (% от общегочисла больных)мужскойженскийВозраст, летИндекс массы тела (ИМТ), кг/м2Давностьустановлениядиагноза(месяцы)Идиопатическая ДКМП (% от общегочисла больных)Воспалительная этология ДКМП (% отобщего числа больных)Генетическая этиология ДКМП (% отобщего числа больных)Значение36(67%)18(33%)42[30;58]26[22;29]23[16;39]18(33,3%)19 (35,2%)4(7,4%)Токсическая этиология ДКМП (% отобщего числа больных)2(3,7%)Смешанная этиология ДКМП (% отобщего числа больных)11(20,4%)Функциональный класс ХСН числопациентов (% от общего числабольных),04 (7,4%)I3(5,6%)II25(46,3%)III14(25,9%)IV8(14,8%)Пациенты получали стандартную терапию ХСН (табл.1), при наличии показаний(профилактика пароксизмов ФП, лечение частой ЖЭ или нЖТ) назначалсяамиодарон.
Пациенты, имеющие в анамнезе пароксизмы ФП, для профилактикикардиоэмболическихосложненийполучаливарфарин.Частибольнымспредполагаемой воспалительной этиологией ДКМП и признаками лабораторной40активности хронического миокардита (повышение титров антимиокардиальныхантителилиданныеэндомиокардиальнойбиопсии)назначаласьиммуносупрессивная терапия. Лекарственная терапия пациентов с ДКМПпредставлена в таблице 2.Таблица 2Лекарственная терапия у пациентов с ДКМПБета-адреноблокаторынебивололбисопрололметопрололкарведилолИнгибиторы АПФэналаприлпериндоприлфозиноприлБлокаторы рецепторовангиотензина IIЛозартанПетлевые диуретикифуросемидторасемидСпиронолактонАмиодаронМетилпреднизолонГидроксихлорохиназатиопринАнтикоагулянтыварфаринКоличествопациентов, n (%)34 (63%)1(2%)24(44%)3(6%)6(11%)52 (94%)1 (2%)27 (50%)8 (14%)Доза, мг2,52,5[2,1;5,6]25[12;25]9[5,4;23,2]52,5[2,5;5,0]12[6,25;20,00]2 (4%)43 (77%)17 (31%)25 (46%)36 (67%)38 (70%)15 (28%)11 (20%)4 (7%)2540[40;80]10[5;10]50[31;50]20016[16;24]200758(15%)2,8[1,6;4,5]412.2.
Методика обследования пациентовВсем участникам при включении в исследование, а также через 6 и 12 месяцевпроводилось повторное клиническое обследование на базе ФакультетскойтерапевтическойИ. М. Сеченова,клиникиим.В. Н. ВиноградоваМежклиническогоотделенияПервогоМГМУультразвуковойим.диагностикиПервого МГМУ им. И. М. Сеченова. Обследование включало (рис.9):- опрос пациента, изучение медицинской документации и осмотр с уточнениемжалоб, давности ДКМП, степени снижения систолической функции ЛЖ, наличиянарушений ритма сердца, ХСН, а также определение ее функционального класса,характера проводимой терапии. ФК ХСН устанавливали согласно Нью-Йоркскойклассификации функционального состояния больных с ХСН (NYHA).- Инструментальные методы исследования:•регистрацию электрокардиограммы (ЭКГ) в 12 отведениях,•24-часовое мониторирование ЭКГ по Холтеру с определением показателейТРС, mTWA, ВРС, DC/AC,•ЭхоКГ.- Лабораторные методы исследования:•Определениеконцентрациисывороточногокреатининаискоростиклубочковой фильтрации•30пациентам(55,5%)проведеноопределениеконцентрациивысокочувствительного тропонина Т в сывороткеНаблюдение за пациентами, включенными в исследование, осуществляли втечение 48 месяцев.За время наблюдения все пациенты продолжали подобранную медикаментознуютерапию, которая в случае необходимости подвергалась коррекции дозингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, блокаторов рецепторовангиотензина II, антикоагулянта.
Подобранные дозы амиодарона и бета-42блокаторов оставались неизменными. 10 пациентам (17%) были имплантированыИКД (n=7) или устройства для ресинхронизирующей терапии с функциейкардиовертера-дефибриллятора (CRTD) (n=3).Конечная точка в исследовании была комбинированной и включала ВСС, смертьот прогрессирования ХСН, адекватное срабатывание ИКД (кардиоверсия илиантитахикардитическая стимуляция) либо остановку кровообращения с успешнойреанимацией.Визиты осуществлялись через 6 и 12 месяцев или дополнительно при ухудшениисамочувствия. В течение последующих 36 месяцев наблюдение осуществлялосьдистанционно, регистрировалось наступление сердечно-сосудистых событий (рис.7)ДКМП(n=54)ХМ соценкойХМ соценкойХМ соценкойВСР,ВСР,ВСР,опрос,осмотр,ЭхоКГ,ТРС,ТРС,ТРС,мTWA,мTWA,мTWA,DC/АСDC/АС;DC/АС;ВЧТСердечнососудистыесобытияСердечнососудистыесобытия6месяцев12месяцевНачалоисследованияКонтрольнаягруппа(n=54)(n=90)опрос,осмотр,ЭхоКГ,ХМ с оценкой, ВСР, ТРС, мTWA, DC/АС, ВЧТРис.
7. Дизайн исследованияДистанционноенаблюдениеСердечнососудистыесобытия48месяцев432.2.1. Методика холтеровского мониторирования ЭКГВсем лицам, включенным в исследование, выполняли ХМ в течение 24 часов соценкой максимальной, минимальной и средней ЧСС в период сна ибодрствования, показателей ВСР за сутки, ТРС, mTWA, DC/AC, а такжеопределением количества ЖЭ, эпизодов устойчивой и неустойчивой ЖТ,динамики сегмента ST в двух отведениях. Первое отведение регистрировалосьмежду электродами, установленными в первом межреберье по правому краюгрудины и над шестым ребром по левой передней подмышечной линии, второе —между электродами, установленными в первом межреберье по левому краюгрудины и над шестым ребром по левой окологрудинной линии.
Все участникивели дневники, где указывали время, длительность и вид физической активности,периоды отдыха, время отхода ко сну и пробуждения, время приемалекарственных препаратов, а также свое самочувствие.Анализ суточной записи ЭКГ проводили с помощью программного обеспеченияCardiodayGetemed (GеneralElectric, США).ВРС определяли с помощью встроенного в программу метода временного анализас определением показателей SDNN как наиболее значимого в соответствии собщепринятыми рекомендациями [93] и pNN50 в связи с максимальнойинформативностью при анализе долгосрочных записей ЭКГ [93].ТРСрассчитывалиспомощьюавтоматическогопрограммногометода,основанного на определении различий в продолжительности RR интервалов послеЖЭ [34]. Для ТРС определялись показатели turbulence onset (ТО) (началотурбулентности — величина учащения синусового ритма после желудочковойэкстрасистолы) и turbulence slopе (TS) (наклон турбулентности — интенсивностьзамедления синусового ритма после его учащения в постэкстрасистолическомпериоде).
За патологические значения принимались, согласно рекомендованнымпороговым величинам, ТО > 0%, TS< 2,5 мс/RR [34]. Из анализа исключалисьинтервалы RR, соответствующие следующим критериям: менее 300 мс, более2000 мс, с разницей между предшествующими синусовыми интервалами более44200 мс, с отличием >20% от среднего из 5 последовательных синусовыхинтервалов. Кроме того, к оценке ТРС допускались лишь те записи ЭКГ, вкоторыхимелиЖЭсиндексомпреждевременности>20%ипостэкстрасистолическим интервалом, который длиннее среднего RR на 20% иболее.
При отсутствии на протяжении записи ЖЭ, пригодных для анализа, ТРСсчиталинормальной[34,122].mTWAрассчитывалипометодумодифицированной скользящей средней [44] в двух холтеровских отведениях.Использовался фактор актуализации (ФА) 1/8 и 1/32, отражающий количествокомплексов QRS, для которого проводится усреднение. Применяли методику,предложенную Окишевой Е.А и соавт. [16]. Помимо абсолютного максимальногозначенияmTWA в течение суток (mTWAmax), в большинстве случаеврассчитываемого программой автоматически, с целью дополнительного способастандартизации оценки mTWA определяли значение при ЧСС 100 уд/мин(mTWA100) и значение в 05:00 часов (mTWA5:00).Время 05:00 часов былопредложено авторами методики, во-первых, в связи с повышением риска ВСС впредутренние часы согласно описанным циркадным ритмам [121]; во-вторых, всвязи со стандартными условиями оценки – все пациенты в данный периоднаходились в состоянии покоя (сон) [16], что проверялось по дневниковымзаписям.
Если показатель mTWA ровно в 05:00 составлял 0 мкВ, оцениваливременной промежуток с 04.30 до 05.30 часов с целью поиска максимальныхзначений mTWA. Для всех измеренных показателей (максимальные значения,значения при ЧСС 100 уд/мин и значения в 05.00 часов) при равной mTWAотбирались значения с минимальным уровнем шума. Также из анализаисключались участки записи с высоким уровнем шума, если таковыеавтоматически не отбраковывались при программной обработке результатовмониторирования. Суммарно, для каждого пациента оценивалось 12 показателейmTWA.DC/АС рассчитывали с помощью автоматического программного метода,основанного на определении разницы соседних RR интервалов.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
