Диссертация (1140786), страница 3
Текст из файла (страница 3)
В настоящее время пациенты, имеющие рефрактерную ХСН, ФВ ЛЖ менее35%, блокаду левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ) и продолжительность QRS неменее 150 мс, являются потенциальными кандидатами на CRT-терапию и нетребует обязательного определения критериев механической диссинхронии [5].3.Основными причинами ВСС являются жизнеугрожающие желудочковыенарушения ритма: ЖТ и ФЖ. Тем не менее, по данным современныхрекомендаций [55] наличие нЖТ не рассматривается как специфический факторриска. Кроме того, по данным крупного мета-анализа, включавшего 6088пациентов, продемонстрировано, что наличие нЖТ не имеет прогностическойзначимости, а лишь является поводом для проведения инвазивного ЭФИ. Чтокасается уЖТ, то данный вид аритмии характеризуется высокой смертностью иявляется показанием для вторичной профилактики ВСС [65,96].4.ФКХСН.Внастоящеевремяотсутствуютконтролируемыерандомизированные исследования, демонстрирующие роль ИКД-терапии у13пациентов с низким функциональным классом ХСН (NYHA I ФК) с умереннойсистолической дисфункцией (ФВ ЛЖ ≤ 40%) или у пациентов с ХСН и ФВ ЛЖ >40-45%, поэтому имплантация ИКД с целью первичной профилактики в подобныхслучаяхнерекомендуется.ВнастоящеевремяимплантацияИКДнерекомендована пациентам с инкурабельной ХСН и которые не являютсяподходящими кандидатами для СРТ [97].
Однако пациенты с ХСН ФК IV поNYHA, находящиеся в листе ожидания на трансплантацию сердца относятся вгруппе высокого риска по ВСС. Результаты двух крупных исследований,включавших почти 2000 пациентов [61,120] свидетельствуют об улучшениивыживаемости на фоне имплантации ИКД в группе больных, ожидающихтрансплантацию сердца.5.Генетические факторы.
В последние годы проведен ряд исследований,направленных на оценку прогноза и лечения при отдельных видах ДКМП.Максимальное количество данных накоплены при ДКМП, вызванной мутациямигена LMNA, на долю которых приходится 5-10% в структуре ДКМП[21,42,47,76,94,113]. Для данных заболеваний сердца характерна пенетрантность взависимости от возраста, раннее развитие предсердных аритмий и последующиенарушения проведения с высоким риском ВСС. Многофакторный анализ поданным многоцентрового регистра, включавшего 269 носителей мутации генаLMNA, показал, что выявление нЖТ по данным амбулаторного мониторингаЭКГ, исходное снижение ФВ ЛЖ <45%, мужской пол и не миссенс-мутации(вставка, делеция, укорочение или мутации, влияющие на механизм сплайсинга)являютсянезависимымифакторамирисказлокачественнойЖА[115].Жизнеугрожающие нарушения ритма развивались только у пациентов, имевших,как минимум, два из перечисленных факторов риска, а при добавлении каждогопоследующего фактора отмечалось повышение кумулятивного риска.
На основании стратификации риска ВСС у пациентов с ДКМП определенапервичная и вторичная профилактика желудочковых тахиаритмий основанная наимплантацииИКДилиресинхронизирующихустройстввсочетаниис14оптимальноймедикаментознойтерапией[55].Согласнодействующимрекомендациям Европейского общества кардиологов [55], ИКД терапия с цельюпервичной профилактики у больных ДКМП показана при наличии хроническойсердечной недостаточности (ХСН) II-III функционального класса (ФК) всочетании со снижением фракции выброса (ФВ) левого желудочка (ЛЖ) менее35% и ожидаемой продолжительностью жизни более одного года (классрекомендаций I В), а также может быть использована при наличии мутации в генеLMNA в сочетании с такими факторами риска как нЖТ, снижение ФВ<45%,мужской пол (класс рекомендаций IIВ). Следует также отметить, что ИКДтерапия не показана пациентам с рефрактерной ХСН, у которых маловероятнодостижение компенсации и благоприятного прогноза (класс III).Таким образом, построение мероприятий с целью первичной профилактики ВССв настоящее время при ДКМП почти целиком базируется на оценке ФВ ЛЖ иХСН.
Эффективность данного подхода достаточно высока, однако имеет своинедостатки, основанные на профессионализме специалиста ультразвуковойдиагностики,разрешающейспособностиоборудования,атакженаконституциональных особенностях пациента, обуславливающих низкую ЭХОдоступность (избыточный вес, узкие межреберные промежутки, выраженнаяэмфизема легких).По разным данным, смертность среди всех пациентов с имплантированными ИКДколеблется от 11 до 24,6% в течение 2-х лет [81,60]. Среди них у лиц, страдающихДКМП, трехлетняя смертность после имплантации ИКД составляет 7-12%[135;41]. При этом по данным исследования DEFINITE, включавшего 229пациентов с ДКМП, лишь у 41 человека (17,9%) было отмечено мотивированноесрабатывание ИКД.
В тоже время у 49 (21%) пациентов было выявленонемотивированное срабатывание ИКД, связанное с пароксизмами фибрилляциипредсердий и эпизодами синусовой тахикардии.В 2016 г. опубликовано исследование DANISH, в которое было включено 1116пациентов с систолической ХСН II-III ФК по NYHA (и IV при наличии показаний15к СРТ) имеющих ФВЛЖ ≤ 35% и не имеющих ИБС.
Наблюдение осуществлялосьв течение 67,6 месяцев. Все пациенты получали оптимальную медикаментознуютерапию. При этом больным, имеющим показаниями к CRT, проводиласьимплантация CRTD в группе лечения и CRT в группе контроля. Фактическипациенты были разделены на две группы: сравнение CRTD и CRT у пациентов (n= 645), имеющих показания к CRT и сравнение ИКД и оптимальнуюмедикаментозную терапию у пациентов не имеющих показаний к CRT (n = 471).Первичной конечной точкой была смерть от всех причин. Вторичной конечнойточкой были ВСС и сердечно-сосудистая смерть. Первичная конечная точка(смерть от всех причин) наступила у 120 пациентов в группе ИКД (21.6%) и у 131(23.4%) пациентов в группе контроля (без ИКД) (P = 0.28). Было показано, чтоИКД не улучшает прогноз в данной группе больных [86].В продолжение данного исследования был проведен метаанализ 11 исследований,включавший 8567 пациентов, из которых 3128 пациентов страдали неишемической ДКМП и 5439 - ИБС.
Результаты метаанализа показали, что средипациентов как в группе ДКМП, так и в группе ИБС с имплантированными ИКДотмечено снижение смертности на 24% (ОР 0.76, 95% ДИ 0,64 до 0,90, р = 0,001) и(ОР 0.76, 95% ДИ 0,60 до 0,96, Р = 0,02) соответственно. Из этого следует, чтоимплантация ИКД все-таки снижает риск фатальных событий у пациентов сДКМП неишемической этиологии [60].Таким образом, стратификация риска сердечно-сосудистой смертности приДКМП требует улучшения. С этой целью представляются перспективными новыеподходы,однимикоторыхявляетсяприменениенеинвазивныхэлектрофизиологических предикторов, характеризующих влияние вегетативнойсистемынаэлектрофизиологическиепроцессывсердце,электрическуюнестабильность миокарда, а также «гуморальных» предикторов, на роль которых,в первую очередь, может претендовать высокочувствительный тропонин.161.2 Показатели вегетативного дисбаланса как предикторы фатальныхсобытийВсе электрокардиографические предикторы можно разделить на две группы.Показатели,относящиесякпервойгруппе,отражают«электрическуюнестабильность миокарда».
К ним относятся «традиционная» оценка частотыжелудочковыхэкстрасистол(ЖЭ),наличиепароксизмовнЖТ,позднихпотенциалов желудочков, продолжительность и дисперсия интервала QT иmTWA. Вторая группа показателей отражает активность отделов вегетативнойнервной системы и барорефлекса: ВРС, ТРС, DC/AC.Методика количественной оценки активности вегетативной нервной системы спомощью измерения ВРС была разработана еще в 1970-х годах [74,88].МаксимальнойзначимостьюприоценкеданныхХМобладаютSDNN(стандартное отклонение от средней длительности всех синусовых интерваловRR, мс) и pNN50 (процент количества пар последовательных интервалов RR,различающихся более, чем на 50 мс, за весь период записи от общего количествапоследовательных пар интервалов RR) [110]. Снижение ВРС как независимыйпредиктор смерти у пациентов, перенесших инфаркт миокарда, было доказано вмногочисленных исследованиях, проведенных в 70-90-х годах XX века[24,29,31,82,83,114,137].
Установлено, что снижение SDNN < 70 мс являетсянезависимым предиктором сердечно – сосудистой смерти и ВСС, не связанным суменьшением фракции выброса (ФВ) ЛЖ или с регистрацией желудочковыхаритмий при ХМ. Однако при проведении долговременных наблюденийоказалось, что ВРС обладает низкой чувствительностью (около 25%) при лишьудовлетворительной специфичности (70-80%) [74]. Поэтому было предложенооценивать ВРС у больных ИБС в комбинации с другими факторами риска. Так,снижение SDNN менее 50 мс в сочетании с ФВ ЛЖ менее 35% и наличием частыхЖЭ при ХМ позволяло предсказать риск ВСС и фатальных сердечных событий упациентов, перенесших ИМ, с 75% чувствительностью и 80% специфичностью[74]. Что касается неишемической ДКМП, то по результатам некоторых17исследований ВРС и чувствительность барорефлекса при сравнении с ФВЛЖ непродемонстрировали своей значимости в стратификации риска ВСС [68].Относительно новой методикой оценки риска сердечно-сосудистой смертности иВСС является ТРC.
Впервые этот термин был предложен G. Schmidt с соавторамив 1999 году для описания краткосрочных колебаний в продолжительностисинусового цикла, которые следуют после ЖЭ [126]: учащение синусового ритма,следующее за его кратковременным урежением. У пациентов с высоким рискомВСС эта физиологическая закономерность нарушается [32,123]. Из всехпредложенных показателей ТРС наибольшей доказательной базой располагаютturbulence onset (TO)- начало турбулентности и turbulence slope (TS)-наклонтурбулентности [33].ТО- это величина увеличения частоты сердечных сокращений (ЧСС),следующего за ЖЭ, а TS - это интенсивность снижения ЧСС, следующего за еенарастанием [135].Показатель ТО рассчитывается как процентное отношениеразности первых двух после ЖЭ синусовых R-R интервалов и последних двухперед ЖЭ синусовых R-R интервалов к сумме двух синусовых RR интервалов доЖЭ: TO = ((RR1 + RR2) − (RR−2 + RR−1)) / (RR−2 + RR−1) × 100[%], где RR-1 иRR-2 первый и второй синусовые R-R интервалы, предшествующие ЖЭ; RR1 иRR2 - первый и второй синусовые R-R интервалы, следующие послекомпенсаторной паузы.
ТО >0% свидетельствуют о замедлении синусового ритмапосле ЖЭ, а TO <0% указывает на его ускорение.TS рассчитывается как максимальный наклон линий регрессии каждых 5 R-Rинтервалов из 20 следующих за компенсаторной паузой. За значение TSпринимается максимальный положительный регрессионный наклон [34]. (рис.1).18Рис. 1. Расчет показателей ТО и TS [34]Утвержденных стандартов нормальных значений показателей ТРС в настоящеевремя нет [41]. Пороговым значением ТО при стратификации риска ВСС являетсяуровень 0%, а положительное значение ТО считается патологическим. Для TSпороговоезначениесоставляет2,5мс/R-R,значениянижепороговогорассматриваются как патологические [37].
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
