Диссертация (1140786), страница 14
Текст из файла (страница 14)
Возможно, здесь сыграло роль ограниченное число наблюдений внашей работе, однако, как отмечалось выше, и в ряде более крупныхисследований (в том числе в метаанализе, включавшем более 6000 пациентов)получены схожие результаты. Нам кажется важным еще раз подчеркнуть, что всягруппа ДКМП характеризовалась очень высоким процентом нарушений ТРС(более 80%, в отличие, например, от пациентов с ИБС), и даже среднее значениеТО оказалось в зоне высокого риска. Таким образом, только каждый пятыйпациент имел нормальные показатели ТРС. Возможно поэтому найти среди«плохих» показателей «наихудшие» оказалось достаточно сложно.В нашем исследовании ширина комплекса QRS, хорошо известный маркернеблагоприятного исхода при ДКМП, не показал своей значимости.
Данный фактмы объясняем использованием такого современного метода лечения какимплантация CRT, выполненного у 3 наших пациентов с расширением QRS более150 мс. Вообще, необходимо учитывать, что наши данные получены на фонесовременной терапии, в том числе медикаментозной, которая, безусловно, моглаповлиять на их результаты. Так ранее было показано, что амиодарон повышаетmTWA и DC, бета-адреноблокаторы (в нашем исследовании их получали 63%95больных) также могут увеличивать DC [16]. Вместе с тем, обращает на себявнимание невысокий процент имплантаций ИКД больным после включения висследование по сравнению с зарубежными данными, что, видимо, отражаетреалии оказания помощи подобным пациентам в начале 2010-х годов.
Срединаших пациентов показания к имплантации ИКД, согласно действующимрекомендациям, имели 33 человека (61%), однако оперативное лечение по тем илииным причинам проведено лишь 10 пациентам (менее трети).ПолученныенамиданныевотношенииmTWAотличаютсякрайнейпротиворечивостью. Была предпринята попытка применить методику, ранееопробованнуюугипертрофическойстандартизациипациентов,перенесшихкардиомиопатииусловийоценки[7].инфарктОнапоказателямиокарда,заключаетсявходевипринекоторойхолтеровскогомониторирования: по времени и условиям регистрации (оценка в ранние утренниечасы в состоянии сна- mTWA05:00) и по ЧСС (mTWA100). При этом сохранялсяи традиционный подход с определением максимальных значений mTWA за сутки.Полученные ранее данные у больных с ИБС показали перспективность такогометода анализа [16].
Интересно отметить, что именно значения mTWA в утренниечасы (mTWA5:00), которые при ИБС продемонстрировали свою эффективность встратификации риска ВСС [125], у пациентов с ДКМП оказались достоверновыше, чем в группе контроля, а внутри основной группы – достоверно выше у лицс неблагоприятным прогнозом, чем у выживших больных. Вместе с тем, в нашемисследовании mTWA не продемонстрировала свое прогностическое значение приДКМП: сила математической модели, чувствительность и специфичность этогометода оказались низкими.
В этом смысле результаты нашей работы отличаютсяот выводов ряда других исследований [8,65]. Возможно, что такие различияобусловлены низким процентом именно аритмических событий среди нашихбольных, тогда как ранее mTWA при ДКМП оказывалась адекватнымпредиктором именно для ситуаций, расцениваемых в связи с жизнеугрожающимиаритмиями (ВСС, шоки ИКД, зарегистрированная устойчивая ЖТ) [8]. Неясна96также причина более низких значений ряда показателей mTWA (максимальныезначения за сутки и при ЧСС 100 уд/мин) при ДКМП по сравнению с контролем.Интересно отметить, что схожие результаты получены Букией И.Р., применявшейаналогичную методику, у больных с гипертонической болезнью и гипертрофиейЛЖ, когда у пациентов этой группы mTWA100 оказалась достоверно ниже, чем вгруппе контроля [7]. Также возникает вопрос: каким образом можно объяснитьболее высокие значения mTWAmax у выживших пациентов по сравнению сбольными с неблагоприятным исходом? Можно выдвинуть несколько гипотез.1)УчитываяданныеОкишевойЕ.А.исоавт.оботрицательнойкорреляционной взаимосвязи mTWAmax и mTWA100 с числом пораженныхкоронарных артерий у больных, перенесших инфаркт миокарда, можнопредположить, что пациенты с ДКМП и более низкими показателями mTWAтакже имеют более однородное поражение миокарда.
По отношению к ДКМП этоозначает «более тяжелое диффузное поражение».2)Кроме того, по данным Окишевой Е.А. и соавторов [16], показатели mTWAхороши для прогнозирования на относительно небольшие сроки (1 год), а принаблюдении до 5 лет их значение утрачивается.В любом случае необходимо отметить, что mTWA, в отличие, например, от ФВЛЖ, вероятнее всего, не является универсальным предиктором неблагоприятногоисхода. Ее применение и интерпретация полученных данных обязательно требуетучета основного заболевания (например, при ДКМП нет смысла оцениватьmTWA100).МногообещающимфакторомВССиобщейсердечно-сосудистойсмертности представлялось повышение концентрации ВЧТ. На это указывалидостоверно его более высокие значения в группе пациентов с ДКМП присравнениисконтрольнойгруппой.Крометого,литературныеданныеподтверждают связь повышения концентрации ВЧТ с ВСС и сердечно-сосудистойсмертностью в целом, а также тяжестью ХСН у пациентов как с ИБС, так иДКМП.
[13,51,59,121]. Однако в нашем исследовании ВЧТ не продемонстрировал97своей прогностической значимости как при изолированном использовании, так ив комбинации в другими изучаемыми показателями. Анализируя такиерезультаты, нельзя не обратить внимание на небольшую статистическуюмощность нашей когорты пациентов: ВЧТ определен у 25 выживших и 5 умершихпациентов.
Однако может быть выдвинуто и другое объяснение. Умеренноеповышение ВЧТ у наших больных по сравнению с контрольной группой в целомотражает высокий риск сердечно-сосудистых событий при данной патологии.Причем объяснить это некардиальными причинами нельзя. Так одной из наиболеетипичныхпричинповышенияВЧТявляетсяхроническаяпочечнаянедостаточность, однако больных с выраженным нарушением функции почексреди наших пациентов с ДКМП не было. Более существенное повышение ВЧТ,связанное с массивной гибелью кардиомиоцитов, возможно и происходило,однако в сроки приближенные к летальному исходу и поэтому не былозафиксировано нами: у большинства умерших смерть наступила в сроки отвосьми месяцев до трех лет от начала наблюдения.
Лишь у одного летальныйисход отмечен через 2 недели после включения в исследование. У этого пациентауровень ВЧТ был в 1,5 раза выше средних показателей в группе ДКМП. Фактырезкого повышение уровня тропонина перед фатальным исходом у больных сДКМП описаны в литературе [3].В наше исследование включались пациенты с различной этиологией ДКМП.В одних ситуациях она имела достаточно четкое подтверждение (например,диагноз некомпактного миокарда), в других носила вероятностный характер(воспалительная, идиопатическая). Так лишь в 20 случаях из 31воспалительнойкардиомиопатиибылподтвержденэндомиокардиальной биопсии.
В остальных жесдиагнозпомощьюситуациях он ставился наосновании комплекса клинических и лабораторных данных, включая определениеантител к структурам миокарда. Нам не удалось продемонстрировать четкойвзаимосвязи этиологии заболевания с его исходом, что объясняется небольшимколичеством наблюдений в каждой подгруппе. Вместе с тем в литературе98встречаются данные, что пятилетняя выживаемость при воспалительнойэтиологии заболевания составляет 34%, что сопоставимо со смертностью приДКМП в целом [105].Превалирование в качестве причин смерти терминальной ХСН не могло невывести на первое место по прогностическому значению ФВ ЛЖ.
Наверное, инойрезультат у пациентов с этим заболеванием был бы неожиданностью, учитываясаму суть болезни: именно снижение ФВ ЛЖ является основанием диагностикиДКМП и, следовательно, включения больных в исследование. Именно снижениесократимости определяет прогрессирование заболевания и, в конечном счете, егоисход. Ни один из умерших пациентов в нашем исследовании не имел ФВ более26%, включая случай ВСС. Лишь у пациента с адекватным шоком ИКД ФВсоставила на момент включения в исследование 32%. Критическое значение ФВ(26%) в данном исследовании оказалось существенно ниже того, которое принятоиспользовать в стратификации риска ВСС.
Именно оно по значимости опередиловсе иные предикторы фатальных событий и явилось единственным независимыммаркером высокого риска. ФВ при ДКМП оказалась настолько значимымпрогностическим фактором, что даже попытка комбинированной стратификациириска с использованием различных сочетаний других изучаемых маркеровнеблагоприятного исхода не выявила предикторов, более значимых, чем этотпоказатель сократимости миокарда. Представляется, что несмотря на небольшуюсилу корреляционных взаимосвязей показателей вегетативного баланса сглобальнойсократимостьюмиокардавнашемисследовании,именносистолическая дисфункция и ее следствие – ХСН – первичны в возникновении техвегетативных и прямых электрофизиологических сдвигов, отражением которыхявляются показатели ВРС, ТРС, DC/AC, а также прямые маркеры электрическойнестабильностимиокарда(mTWA,ЖЭ,нЖТ).Данноезаключениеподтверждается результатами исследования DANISH [86].
При наблюдениипациентов с систолической дисфункцией ЛЖ неишемической этиологии,невзирая на имплантацию ИКД и снижение частоты ВСС, общая смертность не99изменилась при сравнении с группой, получавшей только консервативноелечение. Таким образом, именно систолическая дисфункция неизбежно приводитк летальному исходу даже в случае проведения профилактики аритмическойсмерти(авторыотмечают,чтоположительныйрезультатИКД-терапиинаблюдался лишь у молодых пациентов).
Среди 10 наших пациентов симплантированными антиаритмическими устройствами лишь у одного в течение4-хлетотмеченоадекватноесрабатываниеИКД.Такимобразом,«востребованность» ИКД-терапии составила в нашей когорте 10 % в течение 4-хлет, что, наверное, трудно признать удовлетворительным результатом, учитываястоимость и инвазивность процедуры. Нельзя еще раз не подчеркнуть, что болееполовины выживших пациентов имели ФВ менее 35%, т.е.
если бы имплантацияИКД была выполнена всем пациентам, имеющим формальные показания, тореальная востребованность устройства в течение 4-х лет оказалась бы равнойвсего лишь 4,1%! В то же время, летальных исходов в подгруппе симплантированными устройствами не зарегистрировано.Возникаетприменениязакономерныйнеинвазивныхвопрос:существуетэлектрофизиологическихлинеобходимостьпредикторовдлястратификации риска при ДКМП или в этом нет необходимости и достаточнолишь четко оценивать ФВ? Нам представляется, что, учитывая высокоепрогностическое значение SDNN, AC и DC (не уступающее рекомендованнымзначениям ФВ < 35% и III классу ХСН, и уступившее лишь более «жесткому»критерию ФВ< 26%) они, безусловно, могут и должны использоваться какдополнительные показатели высокого риска.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
