Диссертация (1140778), страница 3
Текст из файла (страница 3)
Существуютэкспериментальные неинвазивные методики, позволяющие визуализироватьподобные изменения, однако их применение ограничивается исследованиями наживотных и на людях ex vivo [6].Прогрессирующее атеросклеротическое поражениеСледующимэтапомпрогрессированияатеросклерозаявляетсяпатологическое утолщение интимы (III тип по классификации АНА). МСКТ–коронарография не позволяет дифференцировать слои (интиму, медию,адвентицию) стенки коронарной артерии (КА), поэтому характернымипоражениями при МСКТ исследовании на данном этапе развития атеросклерозаявляетсяналичиемалыхэксцентрическихбляшекбезвыраженнойкальцификации [7].
IV и V типам по классификации АНА соответствуют атеромаи фиброатерома [7,8]. В этих бляшках определяются липидное илинекротическое ядро и включения кальцинатов [9]. Некротическое ядро содержитсвободный холестерин и изначально покрыто толстой фибринозной покрышкой(> 0,25 мм), состоящей из гладкомышечных клеток и коллагенового матрикса[10,11]. Поражения V типа включают формирование бляшек, покрытых более20тонкой фибринозной покрышкой, также известных как фиброатеромы с тонкойкапсулой (ФАТК). Эти бляшки также называют нестабильными из-завероятности их разрыва [9,10].
Морфология ФАТК схожа с разорвавшимисябляшками, за исключением того, что фиброзная капсула цела, отсутствует тромбв просвете сосуда и некротическое ядро может быть меньших размеров [9]. ПриМСКТ толстая фибринозная покрышка визуализируется как полоска междуконтрастированным просветом сосуда и некротическим ядром [7,12-14].Неполная визуализация этой полоски указывает на возможное наличие тонкойфибринозной покрышки или разорванной бляшки. Однако, ограниченноепространственное разрешение компьютерных томографов делает визуализациюцелостности фибринозной покрышки сложной и ненадежной. После разрывабляшки или ее эрозии прямой контакт липидного компонента ядра сциркулирующей кровью активирует и ускоряет каскад свертывающей системыкрови.
В результате может образоваться тромб в просвете сосуда, вызывающийчастичную или полную окклюзию просвета, что может привести к развитиюОКС. Однако, в большинстве случаев бляшка остается в «спокойном» состояниии может подвергнуться процессу заживления и репарации, в результате чегостабилизируется [10,11,15]. Процесс репарации характеризуется длительномпроцессом кальцинирования бляшки (тип VI по классификации АНА) и21фиброзом (тип VII по AHA) и может приводить к формированию значимогостеноза [7,9,10,11,15].Кровоизлияние в бляшки встречается повсеместно в процессе развитиябляшек и, как правило, не сопровождается симптомами [16,17]. Источникомкровоизлияния из мелких капилляров может быть неоваскуляризация внестабильных бляшках [17,18]. Кровь также может проникнуть в бляшку изпросвета сосуда через микротрещины в интиме, покрывающей бляшку [16,19].Быстроеувеличениебляшкипослекровоизлиянияможетгемодинамически значимое сужение просвета или увеличениевызватьобъеманекротического ядра и разрыв бляшки.Крупные кровоизлияния в бляшки хорошо идентифицируются сиспользованием КТ и МРТ в сонных артериях [20,21].
Однако их выявление вКА в настоящее время затруднено, и в большинстве случаев представляетсяпрактически невозможным дифференцирование небольшого кровоизлияния отдругих компонентов бляшки, неплотных отложений кальция и даже фибрознойткани.К многообещающим неинвазивным методам визуализации, доступныхсегодня для исследования неоваскуляризации внутри бляшек, относятсямикроскопическая КТ, МРТ и контрастное ультразвуковое исследование [22-24].Микроскопическая КТ – это процедура, позволяющая получить трёхмерные22изображения всей микроваскулярной структуры со средним размером в пределах20– 28 нм [22].С дестабилизацией также ассоциирован воспалительный процесс,признаки которого чаще отмечаются в разорванных бляшках [25].Характеристика бляшек при ОКСТермин «ОКС» объединяет различные клинические появления остройишемии миокарда и может сопровождаться широким спектром клиническихсимптомов.
В ОКС выделяют нестабильную стенокардию, ИМ с подъемомсегмента ST на электрокардиограмме и ИМ без подъема сегмента ST [26].Большинство случаев ОКС связаны с тромбозом вследствие разрыва бляшки (дветрети случаев) или эрозии бляшки (треть всех случаев) [9,27,28].Для разорванной бляшки характерно наличие крупного некротическогоядра, занимающего, как правило, более 30% площади бляшки, тонкойфибринозной покрышки менее 65 нм, а также тромба, выступающего в просветКА через разрыв в покрышке, визуализирующегося как продолжение ядра [9,25].Как правило, липидное ядро в разорвавшейся бляшке крупнее (более 25% отплощади бляшки), чем в ФАТК с целой фибринозной покрышкой (10% отплощади бляшки) [9]. В разовравшихся бляшках некротические ядра крупнее 1,0мм2 (3,8 ± 5,5 мм2) в 80% случаев [9], в то время как в ФАТК площадьнекротического ядра по крайней мере в 75% случаев равняется 3 мм2 и менее23[11,15]. Длина некротического ядра схожа в обоих случаях и равна 8–9 мм (вдиапазоне 2,0–22,5 мм) [9,11].Эрозии характеризуются меньшим количеством воспалительных клетокпо сравнению с разрывами и наличием неокклюзирующих тромбов [28].Кальцинаты чаще присутствуют в бляшках с признаками разрыва (69%), реже вбляшках с поверхностными эрозиями (23%) [28].Считается, что при наличии ядра размером менее 3 мм и с площадьюменее 1,0 мм2, а также процентным соотношением ядра к остальным структурамменее 10% и толщиной покрышки менее 150 нм, бляшка является стабильной ивероятность ее разрыва низкая [5,15,29].Нестабильные бляшкиДля того, чтобы отличить в КА покрышки бляшек с риском разрыва отболеетолстыхистабильных,пространственноеразрешениеметодоввизуализации должно находиться на уровне 65 нм и более [29].
Принимая вовниманиеограниченноепространственноеразрешениебольшинствакомпьютерных томографов, идентификация тонкой фибринозной покрышки внастоящее время представляется практически невозможной. Для выявленияатеросклеротических поражений с риском разрыва используются другие КТпризнаки: положительное ремоделирование КА, низкая плотность (менее 30HU), наличие точечных кальцинатов размерами менее 3 мм, «кольцевидное24усиление» рентгеновской плотности по периферии бляшки, не превышающее130 HU, а также неровный контур [30].Положительное ремоделирование КАПоложительное ремоделирование определяется как 5%-ое увеличениепоперечного сечения сосуда в месте образования бляшки по сравнению снеизмененным близлежащим сегментом сосуда.
(индекс ремоделирования >1,05)[31]. Положительное ремоделирование указывает на нестабильность бляшки ичасто встречается в бляшках с наличием крупного некротического ядра, в ФАТКи бляшках с кровоизлияниями [32]. Данный процесс не наблюдается прихронических стабильных фибринозных бляшках.
Более того, при стабильномпоражении может развиваться отрицательное ремоделирование (индексремоделирования <0.95), то есть уменьшение поперечного сечения сосуда вместеобразованиябляшки.Однаконестабильныебляшкиневсегдасопровождаются положительным ремоделированием, особенно при наличииэрозий[33].Порезультатамнекоторыхисследований,выявлениеположительного ремоделирования посредством МСКТ на основе пороговыхзначений индекса ремоделирования (1,05-1,1) может оказаться неприемлемым[34]. Разница в 5–10% просвета сосуда в 5-мм КА эквивалентна разнице всеголишь в 1–2 пикселя на экране рабочей станции компьютерного томографа [35].Следовательно,степеньположительногоремоделированияможетбыть25переоценена на КТ в сравнении с ВСУЗИ [34]. Соответственно, оценкаремоделированиянеможетрассматриватьсякакединственныйметодстратификации риска нестабильности атеросклеротического поражения.Низкая плотность бляшкиВ большинстве работ пороговым значением плотности бляшки,характеризующим нестабильность, считают 30 HU [36], однако в некоторыхработах применялись и более высокие пороговые значения (30 - 60 HU),позволяющие с высокой точностью дифференцировать нестабильную бляшку[37].Точечные кальцинатыТочечные кальцинаты представляют собой мелкие (менее 3 мм)включения, располагающиеся в некальцинированной бляшке [38].
Бляшки смалыми точечными кальцинатами ассоциируются с ФАТК и бляшками высокогориска. В своем исследовании van Velzen и соавт. [38] продемонстрировали, чтопроцентное соотношение липидного ядра было гораздо выше в бляшках смалыми (1 мм) точечными кальцинатами в сравнении с бляшками, в которыхотсутствуют точечные кальцинаты (20% и 13% соответственно).Кольцевидное усиление рентгеновской плотности по периферии бляшкиКольцевидное усиление рентгеновской плотности – это кольцевидныйучасток, расположенный по периферии атеросклеротической бляшки, плотность26которого выше смежных участков АСБ, но ниже 130 HU.
Значение 130 HUвведено для разграничения признака кольцевидного усиления от наличияточечных кальцинатов по периферии бляшки. Мелкие кальцинаты могутопределяться как кольцевидное свечение по периферии бляшки, но ихрентгеновская плотность составляет более 130 HU [39].М. Kashiwagi и соавт. [40] разделяли бляшки на категории ФАТК и неФАТК в соответствии с критериями ОКТ и сравнивали результаты с даннымиКТ. Было продемонстрировано, что ФАТК имели меньшие значения плотностии более высокую частоту обнаружения кольцевидного усиления (35.1 ± 32.3 и44%) в сравнении с не-ФАТК (62.0 ± 33.6 HU и 4% соответственно).В еще одном исследовании М.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
