Диссертация (1140761), страница 8
Текст из файла (страница 8)
У 2 пациентов, у которых диагностировалиповышение активности АЛТ и АСТ на фоне терапии метотрексатом, былаотмечена нормализация этих показателей после отмены данного препарата.513.2 Распространенность патологии щитовидной железы у пациентов сЮСС целью оценки состояния и функции щитовидной железы (ЩЖ) всемпациентам,которыепринималиучастиевисследовании,проводилсяфизикальный осмотр, пальпация ЩЖ, ультразвуковое исследование ЩЖ, атакже исследование концентрации гормонов – свободного Т4, свободного Т3,ТТГ, АТ к ТПО.При физикальном осмотре увеличение ЩЖ I степени (ВОЗ, 2001) былообнаружено у одного ребенка и увеличение II степени – у 3 детей.
Следуетотметить, что у части наших пациентов пальпация была малоинформативна всвязи с наличием ожирения, обусловленного развитием медикаментозногосиндрома Иценко-Кушинга.По данным тиреоэхографии у 96 (95%) детей объем ЩЖ не был увеличен(I группа детей, группа с не увеличенным объемом ЩЖ), а у 5 % (II группа)отмечалось увеличение объема ЩЖ (группа детей с увеличенным объемомЩЖ). Объем щитовидной железы составлял соответственно 220 %, 190 %, 170%, 140 % и 120% от верхней границы нормы, принятой за 100%.
У 2 из этих 5детей увеличение щитовидной железы было диагностировано в лечебномучреждении по месту жительства до поступления в наше отделение.Клиническая характеристика больных ЮС представлена в Табл.3.4.52Таблица3.4.КлиническаяхарактеристикабольныхЮСсувеличенным и не увеличенным объемом ЩЖНазвание признакаI группа больныхс не увеличеннымобъемом ЩЖ (n=96)II группа больныхс увеличеннымобъемом ЩЖ (n=5)Пол (д/м)76/203/2Возраст, г. М±m (min-max)11,4±3,7 (3-17)11,5±2,3 (9-16)Соотношение больных сочаговой и системной ЮС79/174/1Доля больных, получавших ГКАбс.ч. (%)67 (69,8,3%)3 (60,0%)Доля больных, получавшихметотрексат Абс.ч.
(%)27 (28,1%)1 (20,0%)Наличие отягощеннойнаследственности по АЗЩЖ(отягощена/не отягощена)7/89 (7,3%)3/2 (60,0%)**Достоверность различий показателей подтверждена на основании критерия χ²*р<0,05Как показано в Табл. 3.4, среди пациентов в обеих группах преобладалидевочки, однако соотношение девочек и мальчиков среди пациентов с неувеличенным объемом ЩЖ было большим, чем в группе больных сувеличенным объемом ЩЖ (3,8:1 vs 1,5:1). Средний возраст пациентов в обеихгруппах был одинаковым, однако во II группе детей с зобом не было больныхмладше 9 лет.Группы пациентов были сопоставимы по соотношению пациентов ссистемной и ограниченной ЮС, а также проводимой терапии, при этомнаследственность больных с зобом была чаще отягощена по АЗЩЖ.В группе у пациентов с не увеличенным объемом ЩЖ наличиеотягощенной наследственности по заболеваниям ЩЖ отмечали у 7 человек(7,3 %), а в группе пациентов с зобом отягощенная наследственность по даннойпатологии наблюдалась у 3 из 5 больных с ЮС (у 60 %).53У большинства детей I группы, имеющих не увеличенный объем ЩЖ,эхографическая картина соответствовала норме (см.
Табл. 3.5).Изменения эхоструктуры ЩЖ были обнаружены у 12 (12,5%) больных, а у19 (19,8%) наблюдалось усиление кровотока в ткани ЩЖ.Таблица 3.5. Частота выявления патологических эхографическихпризнаков у больных ЮСЧастота выявления эхографических измененийЭхографические признакиУ больных с неувеличенным объемомЩЖ (I группа)Абс.ч./% n=96У больных сувеличенным объемомЩЖ (II группа)Абс.ч./% n=5Изменения эхоструктуры:Неоднородность паренхимыНаличие гипо- и/илигиперэхогенных включенийНечеткость контура ЩЖ12 (12,5 %)12 (12,5 %)7 (7,3 %)3 (60,0 %)*3 (60,0 %)*2 (40,0 %)7 (7,3 %)2 (40,0 %)Усиление кровотока прицентральном дуплексномкартировании*р<0,05; **р<0,01.19 (19,8 %)4 (80,0 %)**Как следует из Таблицы 3.5, в группе пациентов с ЮС, у которыхотмечали не увеличенный объем ЩЖ неоднородность структуры по даннымУЗИ была обнаружена у 12 человек (12,5 %), наличие гипер- и гипоэхогенныхвключений- у 7 человек (7,3 %), нечеткость контуров ЩЖ по данным УЗИ - у 7человек(7,3 %),усилениекровотокаприцентральномдуплексномкартировании- у 19 человек (19,8 %).У пациентов с ЮС и увеличенным объемом ЩЖ неоднородность еепаренхимы наблюдали у 3 из 5 больных с ЮС (у 60 %), наличие гипер- игипоэхогенных включений- у 2 из 5 пациентов (у 40 %), нечеткость контураЩЖ – также у 2 из 5 человек данной группы (40 %), а усиление кровотока вЩЖ - у 4 из 5 человек (у 80 %).54Результаты исследования гормонального профиля больных представлены вТабл.
3.6. Достоверных различий показателей между группами пациентовотмечено не было.Таблица 3.6. Показатели уровней гормонов тиреоидного комплекса иналичие АТ к ТПОНазвание показателяI группа больныхс не увеличеннымобъемом ЩЖ,n=96 (M±m)II группа больных сувеличеннымобъемом ЩЖ, n=5(M±m)Св. Т3 (пмоль/л) (норма 3,5-6,5пмоль/л),5,7±1,66,4±4,7Св. Т4 (пмоль/л) (норма 11,5-23,2пмоль/л)14,4±2,117,7±7,2ТТГ (мкМЕ/мл) (норма 0,5-4,1мкМЕ/л.),2,7±1,42,6±2,3Частота выявления повышенныхуровней АТ к ТПО в крови, Абс.
ч. (%)4 (4)2 (40,0%)٭ ٭p<0,05При анализе индивидуальных показателей уровней гормонов тиреоидногокомплекса у большинства больных было констатировано эутиреоидноесостояние.Незначительное транзиторное повышение уровня ТТГ (5,1-5,6 мкМЕ/л),которое свидетельствовало о субклиническом гипотиреозе, отмечалось у 2больных I группы с неизмененной по объему ЩЖ, и у одного пациента из IIгруппы (6,0 мкМЕ/л) с увеличенным объемом ЩЖ.У одной больной из II группы, объем ЩЖ которой составлял 220 % отнормы, было выявлено повышение св.Т3 до 14,3 пмоль/л, св.Т4 до 30,0 пмоль/ли снижение уровня ТТГ до 0,01 мкМЕ/л, что свидетельствовало о наличиитиреотоксикоза.Определение уровня АТ к ТПО проводилось всем больным как сувеличенной, так и с нормальной или с уменьшенной ЩЖ (Табл.
3.4).55У 4 (4,0%) больных I группы (3 девочки и одни мальчик в возрасте 11 лет истарше) уровни АТ к ТПО многократно превышали нормальные значения исоставляли от 967 до 1300 Ед/л (норма до 100 Ед/л).У всех 4 больных была ЮОСД, по поводу которой 2 больных получалиметотрексат, а другие 2 пациента – только местное лечение.По результатам комплексного обследования этим пациентам былустановлен диагноз АИТ, из них у 3 пациентов объем ЩЖ был в пределахнормальных значений для данного пола и возраста. В одном случае былоотмечено уменьшение объема ЩЖ ниже 3 центиля для данного пола ивозраста, в связи с чем пациенту была установлена атрофическая форма АИТа.АТ к ТПО, уровень которых в крови не превышал нормальных значений,были обнаружены у 12 (11,9%) больных I группы.
У 5-ти из них (4 девочки иодин мальчик, возраст пациентов составил от 5 до 15 лет) было выявленонебольшое уменьшение объема и выраженные изменения эхоструктуры ЩЖ.Все эти пациенты в рамках лечения основного заболевания длительнополучали интенсивную системную терапию ГК в сочетании метотрексатом (3больных) или пеницилламином (2 больных).У 7 детей с низкими уровнями АТ к ТПО функция и структура ЩЖ небыли изменены, однако у 2 из этих пациентов объем ЩЖ соответствовалнижней границе нормы, а у 2 пациентов - выходил за нижнюю границу нормы.Среди пациентов II группы у двух детей был выявлен диффузныйнетоксическийзобприотсутствииизмененийэхоструктурыЩЖиантителоносительства.У одного мальчика 9 лет с умеренным увеличением ЩЖ при отсутствииизменений ее структуры и эхогенности и транзиторным субклиническимгипотиреозом повторно были выявлены АТ к ТПО в низком титре.
По поводуограниченной бляшечной ЮС данный пациент получал только местноелечение,неоказывающеесистемноговоздействия.Нанашвзгляд,вышеописанный случай требует тщательного динамического наблюдения дляустановления окончательного диагноза у пациента.56Значительное повышение уровней АТ к ТПО было выявлено у двухбольных II группы.У одной из них, девочки 16 лет, гипертрофический вариант АИТ былдиагностирован 5 лет назад до начала ЮССД. С учетом значительногоувеличения объема ЩЖ, наличия характерных изменений эхоструктуры ЩЖ иАТ к ТПО 1005 Ед/л диагноз не вызывал сомнений.Клинический случай сочетания хронического аутоиммунноготиреоидита и ювенильной склеродермииПациентка К, 11 лет поступила в ДРО УДКБ ПМГМУ имени И.М.Сеченова с диагнозом: ювенильная ограниченная склеродермия очаговаябляшечная форма впервые выявленная.Из анамнеза:Впервые обратились по поводу изменения кожи в области левой лопаткиамбулаторно в УДКБ ПМГМУ имени И.М Сеченова в ноябре 2010г., былустановлен диагноз: атрофодермия.
При обследовании ревмопробы былиотрицательными. Несмотря на местную терапию, в дальнейшем отмеченоувеличение очага в размерах. При консультации в сентябре 2013 г. былустановлен диагноз: очаговая склеродермия. С сентября 2013 был выявленуровень инсулина выше нормы - 36 Ед/л при норме до 20 Ед/л (девочка былаконсультирована эндокринологом по поводу быстрого набора массы тела).Настоящая госпитализация плановая с целью детального обследования ирешения вопроса о дальнейшей тактике ведения.При осмотре:Состояние ребенка средней тяжести, по основному заболеванию, рост 149см (SDS=+0,27, соответствует норме), масса тела 53,2 к (SDS=+1,56),ИМТ=23,96 кг/м 2 (SDS=+1,88, 97 центиль, соответствует ожирению). Кожныепокровы физиологической окраски, чистые от высыпаний, в области левойлопатки отмечается очаг склеродермии в стадии глубокой атрофии игиперпигментации размерами 5*5 см.
В легких дыхание везикулярное,57равномерно проводится во все отделы. Тоны сердца ритмичные, слегкаприглушены, ритм правильный. Пульс 89 в 1 мин, АД 120/75 мм.рт.ст. Животмягкий, безболезненный при пальпации во всех отделах. Печень у краяреберной дуги. Селезенка не пальпируется. Стул, диурез в норме. Регионарныелимфоузлы не увеличены.Эндокринный статус: половое развитие девочки соответствует Tanner 2-3(В2Р3).
ЩЖ при пальпации мягко-эластичной консистенции, нескольконеоднородна по структуре. Признаков надпочечниковой недостаточности нет.По данным обследования:В общем клиническом и биохимическом анализах крови клиническизначимых отклонений не выявлено.В иммунологическом анализе крови РФ, СРБ, АНФ- отрицательные,отмечается увеличение уровня антистрептолизина О до 251 МЕ/л (при норме до125 МЕ/мл).В гормональном анализе крови: св. Т4- 11,5 пмоль/л, св.
Т3-7,4 пмоль/л.ТТГ-2,1 мкМЕ/мл, антитела к тиреопероксидазе (ТПО)-967 МЕ/мл (0-100).Девочке было проведено УЗИ ЩЖ, по данным которого отмечаласьнеоднородная эхоструктура ее паренхимы и умеренное увеличение кровотокапри ЦДК.В связи с наличием высокого титра антител к ТПО, в 9 раз превышающеговерхнюю границу нормы, и изменений структуры ЩЖ по данным УЗИ былустановлен диагноз хронического аутоиммунного тиреоидита.Учитывая нормальный уровень тиреоидных гормонов, функция ЩЖ намомент обследования не нарушена, заместительная гормональная терапия непоказана. Необходимо наблюдение в динамике.Кроме этого, у девочки выявлено конституционально-экзогенное ожирение(ИМТ девочки превышает 95-ю центиль для данного возраста и пола). Девочкепоказана гипокалорийная диета и увеличение физических нагрузок.Данный клинический пример демонстрирует сочетание очаговой ЮС иАИТа с высоким титром АТ к ТПО, однако не требующего назначения58заместительной терапии в связи с нормальными уровнями тиреоидныхгормонов у пациентки.Пациентке показан контроль уровня тиреоидных гормонов каждые 6месяцев с целью оценки состояния тиреоидного статуса и решения вопроса онеобходимости назначения заместительной терапии Л-Тироксином.Ведется дальнейшее наблюдения за пациенткой.Клинический случай сочетания диффузного токсического зоба иювенильной склеродермииПациентка А., 11 лет поступила в УДКБ ПМГМУ имени И.М.
Сеченова сдиагнозом: ювенильная ограниченная склеродермия очаговая бляшечнаяформа, диффузный токсический зоб (ДТЗ).Из анамнеза:Увеличение объема ЩЖ у девочки впервые было обнаружено придиспансерном обследовании по месту жительства 6 лет назад (2009г.), функциищитовидной железы была в норме. Через 3 года (январь 2012г.) был установлендиагноз: «АИТ, гипертрофическая форма. Субклинический гипотиреоз» (ТТГ6,7 мкМЕ/мл, АТ к ТПО- 452,7 МЕ/мл.) и назначена терапия L-тироксином вдозе 25 мкг/сутки. Через 2 года (январь 2013) отмечено появление умереннойтахикардии, при этом констатировано эутиреоидное состояние (ТТГ- 0,92мкМЕ/мл).К сентябрю 2013г.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
