Диссертация (1140761), страница 15
Текст из файла (страница 15)
Вэтой связи нужно заметить, что доля детей с SDS ИМТ более +1 у пациентов напротяжении всех лет ГК-терапии не превышала таковую у детей, которые ГК неполучали. Этот факт также позволяет развеять опасения относительно рискаразвития избыточной массы тела и ожирения при приеме ГК.С целью сравнения изменения ИМТ у пациентов, которые находились наГК-терапии, были выделены 2 группы пациентов - пациенты, которыезавершили прием ГК и пациенты, которые продолжают прием ГК.
ПодробнаяхарактеристикаизмененияИМТупациентоввышеуказанныхгрупппредставлена в Табл. 3.18.Таблица 3.18. Сравнение SDS ИМТ у пациентов, продолжающих прием ГКи у пациентов, прекративших прием ГКПациенты,прекратившиеприем ГК(n=43)Пациенты,продолжающиеприем ГК(n=27)SDS ИМТ до приема ГК0,33±0,93(- 1,32÷2,41)0,04±0,93(-2,16÷1,38)SDS ИМТ на фоне приема ГК0,51±1,26(-2,63÷2,75)0,57±1,15(-1,82÷3,27)SDS ИМТ после прекращения приема ГК0,36±1,22(-2,47÷2,98)-98Как показано в Табл.
3.18, у пациентов, прекративших прием ГК, SDSИМТ до приема ГК составлял 0,33±0,93 (-1,32÷2,41), а SDS ИМТ на фонеприема ГК был определен как 0,51±1,26 (-2,63÷2,75). Таким образом, на фонеприема ГК отмечалось нарастание SDS ИМТ. После окончания терапии ГКИМТ больных данной группы составил 19,8 кг/м², а SDS ИМТ - 0,36±1,22(-2,47÷2,98), что свидетельствует о возвращении SDS ИМТ пациентов с ЮС куровню, близкому к исходному. У пациентов, которые принимали ГК в моментисследования, SDS ИМТ до приема ГК составлял 0,04±0,93 (-2,16÷1,38), а нафоне терапии ГК SDS ИМТ увеличился до 0,57±1,15 (-1,82÷3,27); то естьувеличение этого показателя было более значительным.С целью оценки влияния среднесуточной дозы ГК в течение года надинамику массы тела пациентов с ЮС и для выявления дозы ГК, на которой упациентов отмечается нормализация ИМТ, у всех детей, принимавших участиев исследовании, проводили оценку соотношения SDS ИМТ и среднесуточнойдозы ГК в течение года.
Также определяли долю пациентов с различнойсреднесуточной дозой ГК в течение 1, 2 и 3 года ГК-терапии.Таблица 3.19. Соотношение SDS ИМТ и среднесуточной дозы ГК в течениегода у пациентов с ЮС за трехлетний период наблюденияN пациентов1 год ГКтерапии(N=70)Среднесуточнаядоза ГК втечениегодаМенее -19(12,8%)0,17±0,074(6,9%)0,16±0,032(3,5%)0,14±0,04-1÷+141(58,6%)0,19±0,0935(60,3%)0,20±0,0844(77,2%)0,17±0,03Более +120(28,6%)0,33±0,0819(32,8%)0,26±0,0611(19,3%)0,22±0,05SDS ИМТ2 год ГКтерапии(N=58)Среднесуточнаядоза ГК втечениегода3 год ГКтерапии(N=57)Среднесуточнаядоза ГК втечениегодаКак следует из Табл. 3.19, у всех пациентов в течение 1 и 2 года ГКтерапии отмечалось увеличение SDS ИМТ.
Доля пациентов с SDS ИМТ более+1 была несколько выше, чем в популяции здоровых детей (28,6 % - в течение 1года и 32,8 % - в течение 2 года). Однако по мере снижения дозы ГК до0,2 мг/кг/сут в течение года и менее отмечалось увеличение доли детей с SDS99ИМТ, укладывающимся в пределы нормальных значений для данного пола ивозраста. Таким образом, результаты проведенного исследования показали, чтопри снижении дозы ГК до 0,2 мг/кг/сут в течение года и менее у пациентов сЮС показатели ИМТ нормализуются.Для оценки состояния липидного и углеводного обмена всем пациентам,у которых была определена избыточная масса тела и ожирение, оценивалиследующие показатели - ЛПВП, ЛПНП, ХС, а также АЛТ, АСТ иконцентрацию глюкозы. Эти показатели представлены в Табл.
3.20.Таблица 3.20. Показатели липидного спектра, АЛТ, АСТ, глюкозы упациентов с избыточной массой тела и ожирениемПоказатели биохимическогоанализа кровиПациенты с избыточноймассой телаПациенты с ожирениемГлюкоза (ммоль/л)4,60±0,40 (4,00÷5,20)4,50±0,40 (3,90÷5,50)ЛПВП (ммоль/л)1,60±0,20 (1,34-2,10)1,50±0,40 (0,89-2,24)ЛПНП (ммоль/л)2,40±0,50 (1,60-4,50)2,80±0,70 (1,90-4,40)ХС (ммоль/л)4,80±0,60 (3,30-7,20)5,00±0,70 (4,20-6,40)АЛТ (Ед/л)19,30±6,20 (10,00-35,00)18,00±6,00 (10,00-31,00)АСТ (Ед/л)21,70±8,60 (11,00-43,00)22,30±5,80 (16,00-34,00)Как видно из Табл. 3.20, концентрация глюкозы у пациентов обеих группсущественно не различалась и соответствовала нормальным значениям. Уровнихолестерина, ЛПВП и ЛПНП также значительно не различались у пациентов сизбытком массы тела и ожирением и соответствовали норме.
Только у 1пациента из группы с избыточной массой тела отмечалось повышение уровняхолестерина до 7,2 ммоль/л. Активность АЛТ и АСТ была в пределах нормы упациентов обеих групп. Таким образом, клинически значимых нарушенийлипидного спектра, повышения активности АЛТ, АСТ и повышенияконцентрации глюкозы не было выявлено у пациентов, страдающихизбыточной массой тела и ожирением.С целью выявления наиболее значимых факторов в отношении рискаразвития избыточной массы тела и ожирения, у пациентов с ЮС былипроанализированы следующие параметры: масса тела при рождении, ИМТ100отца, ИМТ матери, возраст начала заболевания, возраст начала ГК-терапии,тяжесть основного заболевания.
Эти данные подробно представлены в Табл.3.21.Таблица 3.21. Прогностические коэффициенты для возможных факторовриска развития избыточной массы тела и ожиренияФакторОтносительный рискМасса тела при рожденииБолее 3500 г3500 г и менееОР=1,25, 95 %, ДИ=0,42-3,67Возраст дебюта заболевания4 года и меньшеБолее 4 летОР=1,21; 95 % ДИ=0,54-2,76Прием ГКПринималиНе принималиОР=4,87; 95 % ДИ=0,65-36,12Возраст начала терапии ГК5 лет и ранееПосле 5 летОР=2,05; 95 % ДИ=0,66-6,37ИМТ отцаБолее 2424 и менееОР=3,46; 95 % ДИ=1,15-10,39ИМТ материБолее 2222 и менееОР=4,24; 95 % ДИ=0,96-18,65Форма заболеванияСистемнаяОграниченнаяОР=0,93; 95 % ДИ=0,22-3,90Прогностически значимыми факторами в формировании избыточноймассы тела у пациентов с ювенильной склеродермией, по данным проведенногоисследования, являлись прием ГК (ОР=4,87), ИМТ отца более 24 кг/м²(ОР=3,46), ИМТ матери более 22 кг/м² (ОР=4,24), возраст начала ГК терапиименее 5 лет (ОР=2,05).Масса тела при рождении более 3500 г (ОР=1,25), возраст дебютазаболевания младше 4 лет (ОР=1,21), форма заболевания (ОР=0,93) по даннымпроведенного, исследования являлись менее прогностически значимыми101факторами в формировании риска развития избыточной массы тела и ожиренияу пациентов с ЮС, принимавших участие в данном исследовании.Интересным является тот факт, что среди обследованных пациентов у 1пациентки с избытком массы тела отмечалась гиперинсулинемия, хотя девочкауже не получала ГК-терапию.Клинический случай сочетания гиперинсулинемии и ювенильнойсклеродермииПациентка Н., 14 лет поступила в УДКБ ПМГМУ имени И.М.
Сеченоваповторно с диагнозом: ювенильная ограниченная склеродермия очаговаябляшечная форма повторно.Из анамнеза: Больна с апреля 2001 года. когда мама девочки отметилапоявление на щеке очага в виде уплотнения на левой височной области.При обращении к дерматологу (г. Тверь) был установлен дивгноз:витилиго? Никакого лечения не назначалось.После перенесенного ОРВИ мама отметила, что уплотнение в левойвисочнойобластиувеличилось.В апреле 2003 годавпервыебылагоспитализирована в УДКБ ПМГМУ имени И.М.
Сечевова, где был установлендиагноз: ювенильная склеродермия и назначена терапия: преднизолон 10мг/сут. затем- метипред- 10 мг/сут, купренил 125 мг/сут, затем доза купренилабыла увеличена до 250 мг/сут (1 таб). С 2003 по март 2005 года получалатерапию ГК. С 2006 года купренил был отменен. С 2007 по 2010 год получалметотрексат в дозе 12,5 мг/нед. В связи с улучшением основного заболевания в2010 г. метотрексат был отменен.С 2010 года обострений основного заболевания не отмечалось.
Нанастоящий момент бьазисную терапию не получает. С 2011 по 2012 год девочкаприбавила в весе 6 килограмм, в связи с чем была консультированаэндокринологом по месту жительства в мае 2012 г. Был выявлен повышенныйуровень инсулина =40 Ед/л ( при норме до 20 Ед/л) при нормальном уровнегликемии =4,2 ммоль/л, в связи с чем девочке был назначен Сиофор в дозе 1000102мг/сут, однако выраженного снижения уровня инсулина не было отмечено. Виюле 2013 уровень инсулина снизился до 37 Ед/л, однако у девочки развилисьдиспептические явления на прием Сиофора, в связи с чем доза препарата былачнижена до 500 мг/сут.На данной дозе переносимость пациенткой препарата улучшилась, новойприбавки массы тела не отмечается. Пациентка на 10.2013 получает препарат вдзе500мг/сутсхорошейпереносимостью.ОГТТ(оральныйглюкозотолерантный тест) девочке никогда не проводился, наследственностьпо ожирению и СД 2 типа не отягощена.Настоящая госпитализация плановая с целью детального обследования ирешения вопроса о дальнейшей тактике ведения.По данным осмотра на 07.10.2013:Кожные покровы чистые от высыпаний.
Регионарные лимфоузлы неувеличены. Рост - 158,0 см (SDS=-0,52), соответствует норме), масса тела - 62,7кг(SDS=+1,17),ИМТ=25,12кг/м2(SDS=+1,62,94-яперцентиль,чтосоответствует ожирению).В легких везикулярное дыхание, проводится во все отделы, хрипов нет.Сердечные тоны ритмичные. ЧСС =88 в´, АД 115/80 мм. рт. ст.
Живот припальпации мягкий, безболезненный. Печень у края реберной дуги. Селезенка непальпируется. Стул оформленный, регулярный. Дизурических явлений нет.STATUS LOKALIS: на коже лица отмечаются очаги склеродермии вобласти левого века, левой височной области, левой носогубной складки встадии атрофии, гиперпигментации, умеренного склероза.Эндокринологический статус: ЩЖ при пальпации не увеличена, мягкоэластическойконсистенции,клинически-эутиреоз.Признаковнадпочечниковой недостаточности не отмечается.
Половое развитие по Tanner4 (Р4В4). Следует отметить, что у ребенка отсутствует acantosis nigricans,характерный для гиперинсулинемии.По данным обследования: в общем клиническом и биохимическоманализах крови значимых отклонений не отмечается. В иммунологическом103анализе крови СРБ, РФ, АНФ - отрицательные. По данным гормональногоанализа крови уровень св. Т4, ТТГ, св. Т3 и антител к ТПО - в пределах нормы.По данным УЗИ щитовидной железы: объем ЩЖ в норме, эхоструктура внорме, кровоток при ЦДК умеренно усилен.По данным УЗИ органов брюшной полости увеличения печени и селезенкине выявлено, поджелудочная железы нормальных размерах, эхоструктрура неизменена.По данным рентгенографии органов грудной клетки отмечается усилениесосудистого рисунка легких.По данным консультации эндокринолога: у девочки наблюдаетсяизбыточная масса тела, рекомендовано питание с исключением перекусовпосле основных приемов пищи, исключением сладких напитков, дробноепитание, увеличение физической активности.По данным консультации офтальмолога у девочки выявлено врожденноечастичное помутнение хрусталика.Заключение:активностиУчитываяосновногоотсутствиезаболеванияместнойииммунологическойдевочкивнастоящееувремянеобходимости в базисной терапии нет.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
