Диссертация (1140752), страница 3
Текст из файла (страница 3)
Наиболее часто, особенно у пожилых пациентов, ЖКБ осложняетсяразвитием острого калькулезного холецистита, которыйв зависимости отдлительности заболевания может быть катаральным, флегмонозным илигнойным, так же возможен исход в инфильтрат. Хронический калькулезныйхолецистит наблюдается в большинстве случаев ЖКБ, течение, обычно,относительно благоприятное.Возможно развитие эмпиемы стенки желчногопузыря в результате «пролежня» ее конкрементом, что в дальнейшем, приблагоприятном исходе, влечет за собой сморщивание и «отключение» желчногопузыря.
При неблагоприятном исходе возможна перфорация стенки желчногопузыря с развитием внутренних свищей, инфильтрата, абсцесса в около пузырнойклетчатке или развитию желчного перитонита, что наблюдается крайне редко[13,21, 25, 26, 41].Осложнением желчной коликив виде обтурации конкрементом шейкижелчного пузыря могут приводить к развитию егоГартмановском кармане или у шейкиводянки, фиксация в- формированию синдрома Мирицци.Первый вариант чаще протекает без участия бактериальной флоры, что позволяетпроцессу саморедуцироваться за счет обратного всасывания серозной жидкостислизистой желчного пузыря.
Синдром Мирицциосложняется воспалительно-деструктивным процессом в области шейки желчного пузыря, Гартмановскогокармана и проксимального отдела холедоха.Фиксация конкрементаприводит кв проксимальных отделах желчного пузырязакупорке проксимального отдела холедоха, что приводитквыраженным воспалительным изменениям в этой зоне, вплоть до развитияпузырно-холедохеального свища.Характероперативного вмешательстваопределяется наличием или отсутствием свищевого хода (холецистктомияспластикой холедоха или наложением гепатикоеюноанастомоза).
Формирование17билиодигестивныхибилиобилиарныхсвищейобычносопровождаетсяклиническими проявлениям холангита, а методы визуализации позволяют внекоторых случаях обнаруживать явления пневмобилии, картину инфильтрата воколо пузырной клетчатке. Развитие кишечной непроходимости в следствииобтурации просвета тонкой кишки билиарным конкрементом чаще наблюдается упожилых пациентов. При наличии билиодигестивного свища развиваетсяхолангит,пневмобилия.Вкачествелечебныхмероприятийдистанционная литотрипсия, либо лапаро- и энтеротомия.проводитсяРазвитиеракажелчного пузыря чаще наблюдается на фоне хронического калькулезногохолецистита или развитии «фарфорового» желчного пузыря.
Течение заболеваниябыстропрогрессирующее.Объемоперативноголеченияопределяетсяраспространенностью процесса [13, 21, 25, 26, 41].1.1.8. ДиагностикаВерификацияЖКБиееосложненийосновананаприменениивизуализирующих методов исследования. Наиболее эффективным скринингомпризнано трансабдоминальное ультразвуковое исследование, позволяющее в 9098%случаевверифицироватьЖКБиееосложнения.Рутинноерентгенологическое исследование приминимо для оценки степени кальцификацииконкрементов илиподтверждения обтурационной кишечной непроходимости(вследствие миграции билиарного конкремента).методикмогутбытьиспользованыВ качестве уточняющихкомпьютернаятомография(КТ)имультиспиральная КТ.
Показаниями к использованию последних являютсяобнаружение обызвествления камней, которое не выявляется при примененииобычных рентгенологических методов,уточнение состояния стенки ЖП(воспаление, абсцесс, опухоль, холестероз, аденомиоматоз и др.), выявлениежелчныхсвищей.Магнитно-резонанснаятомографиявсочетанииконтрастированием желчевыводящих путей (МР-холангиография)снаиболееинформативна при необходимости исключения холелитиаза, стриктур или18новообразований желчевыводящих путей.Эндоскопическая ретрограднаяхолангиопанкреатография (ЭРХПГ), имеет сходные с МР-хонангографиейпоказаниякназначению,позволяетодновременносдиагностическиммероприятием осуществить оперативное вмешательство с лечебными целями(эндоскопическая папиллосфинктеротомия, экстракция и дробление камней,назобилиарное дренирование при билиарной гипертензии).
Однако, наибольшаяточность при наличии патологических включений в просвете холедоха менее5мм, принадлежит МР-холангиографии или эндосонографии. ЭндоскопическоеУЗИ, в свою очередь, наиболее информативно в оценке состоянии дистальныхотделов холедоха и зоны большого дуоденального соска[21, 25, 26, 41].Результаты лабораторных тестов позволяют выявить явления холестаза наклеточномипротоковомглютамилтранспептидазы,фракциибилирубина).уровнещелочнойЛабораторная(повышениеактивностигамма-фосфатазы, преимущественнопрямойкартинацитолитическогосиндрома,включающая в себя повышение активности цитозольных и микроструктурныхферментов АЛаТ и АСаТ гепатоцитов, наблюдается при развитии осложненийЖКБ.Лабораторный синдром воспаления в виде лейкоцитоза, сдвигалейкоцитарной формулы, повышения уровня скорости оседания эритроцитов, также сопутствует осложнениям ЖКБ при присоединении вторичной инфекции [13,21, 25, 26, 41].1.1.9.
ЛечениеВ настоящее время существует возможность оперативного и в некоторыхслучаях консервативного лечения ЖКБ. Пероральная литолитическая терапияпроводится в случае верификации холестериновых конкрементов, с «мягкой»акустической тенью (при КТ – коэффициент ослабления менее 70-100 ед. поХаунсфилду, рентгеннегативные), размерами до 1,5 см, занимающие не более 1\3желчного пузыря натощак. Препараты урсодезоксихолевой кислоты изменяютсоотношение гидрофильных и гидрофобных желчных кислот в желчи, чтоприводит к уменьшению мицеллярных зон и увеличения зоны жидких19кристаллов. Лечение осуществляется непрерывно в связи с высоким рискомрецидива заболевания и сохранением условий для литогенеза [21, 25, 26, 41].Малоинвазивные вмешательства в видеволновой литотрипсии илиэкстракорпоральной ударно-контактный литолиз – не применяются в видуразвития осложнений и рецидива заболевания в течение 5ти лет.Оперативное лечение выполняется строго по показаниям: конкременты, занимающие более 1/3 объема ЖП повторные желчные колики отключенный ЖП холецистит и/или холангит, сочетание с холедохолитиазом водянка или эмпиема пенетрация перфорация ЖП билиарные свищи снижение сократительной функции ЖП (менее 30%) доказанный билиарный панкреатит наличие нарушения проходимости общего желчного протока синдром МирицциХолецистэктомиялапаротомии и(ХЭ)можетосуществлятьсяпутемстандартнойиз «мини-доступа».
Эндоскопические методики представленытранслюминальной (редко) и классической лапароскопической холецистэктомией[13, 21, 25, 26, 41].20Постхолецистэктомический синдром1.2.В связи с развитием высокотехнологичных методик удаления желчногопузыря и их доступностью, во всем мире выполняется более2,5 млнхолецистэктомий. Однако, несмотря на хорошо отработанную технику операции,дальнейшее течение ЖКБ остается плохо прогнозируемым. По данным Е.В.Быстровской, отдаленные результаты ХЭ выглядят следующим образом:отличные–4%,хорошие–60–90%,удовлетворительные–12–26%,неудовлетворительные – 2–11% [3]. Из этого следует, что даже безупречнопроведенное хирургическое лечение не гарантирует в будущем необходимостиповторного оперативного вмешательства и/или медикаментозной коррекции.Несмотря на выше изложенное, в зарубежной и отечественной практике,показаниями к холецистэктомии у детей и подростков служат не только ЖКБ, нои дискинетические расстройства желчного пузыря.
В 2015 году, опубликованонесколько исследований, показывающих выраженную положительную динамикуклинической симптоматики после ХЭ, выполненной по поводу функциональныхрасстройств [125, 126, 127]. В некоторых странах более 60% дискинетических(гипо-игиперкинетических)педиатрической практикерасстройствжелчевыводящихпутейвлечатся по средством лапароскопической ХЭ [127,131]. Явления постхолецистэктомических расстройств в педиатрической практикеописаны исключительно в рамках хирургических осложнений.Определение понятия ПХЭС в большинстве источников литературыобозначается как комплекс патологических функциональных и/или органическихизменений в органах желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), зарегистрированныхпосле ХЭ.
Причинами развития ПХЭС принято считать либо фоновыезаболевания пациента, либо неадекватность хирургического пособия, либопоследствия удаления желчного пузыря. К последним относятся до 80% случаевфункциональных гепатобилиарных расстройств, при этом существенное значениепридается дисфункции сфинктеров билиарной системы [21, 37, 58].21Особенности абдоминальной боли после резекции желчного пузыряопределяются взаимодействием различных факторов: качеством проведенногохирургическоголечения,наличиеминфекционныхпроцессоввгастродуоденальной и панкреатобилиарной зонах, проявлением функциональныхрасстройств верхних отделов ЖКТ, состоянием центральной нервной системы,эндокринного статуса пациента [1, 11, 14, 112].
Согласно данным литературы,максимальновыраженнаядисфункциясфинктеровбилиарнойсистемынаблюдается в первый год после выполненной ХЭ. Регистрируются такиенарушения работы сфинктера Одди (СО) как папиллоспазм, гипо- и гипертонусСО, тахиоддия, локальный папиллостеноз с дискинезией.
Спазм СО проявляетсявыраженной болью в эпигастральной области, развитием транзиторной билиарнойипротоковойгипертензии,чтовоспринимаетсяпациентамикакнеудовлетворительный эффект от оперативного лечения, и может служитьосновой для развития серьезных осложнений в виде рецидивирующегообтурационного панкреатита [25, 37, 45, 128].Сразу после оперативного лечения, предположительно в течение двухмесяцев, определяется выраженный постоянный спазм СО, что расценивается какреакция желчевыделительной системы на отсутствие желчного пузыря, а всывороткекровипациентовотмечаетсярезкоеснижениеуровняхолецистокинина. Постепенное нарастание уровня холецистокинина наблюдаетсяв течение 1 года, что компенсирует желчеотделение, несмотря на гипертонуссфинктера.Абдоминальный болевой синдром может сопровождаться болью вправом подреберье или в эпигастрии, тошнотой, горечью во рту, вздутиемживота, диареей.
Иногда этим клиническим симптомам сопутствует транзиторнаяжелтухаиповышениефункциональныхактивностирасстройствпеченочныхосуществляетсяферментов.посредствомКоррекцияприменениядиетотерапии и спазмолитиков [21, 31. 57, 108].Во временной перспективе постхолецистэктомического периода по даннымроссийских и зарубежных исследований отмечена динамика функциональных22нарушений и морфологического состояния слизистой ЖКТ. Так в ближайшемпериоде после ХЭ отмечено прогрессирование воспалительных изменений вдуоденальной зоне,развитиедискинезии гастродуоденального перехода,дуоденогастральных рефлюксов и кишечной метаплазии слизистой желудка,прогрессирование синдрома избыточного бактериального роста.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
