Диссертация (1140752), страница 2

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 2)

Основнымипричинами развития ЖКБ в этой группе больных в настоящее время признаныожирение, дислипидемия и беременность [13, 44, 45, 53, 106].Особого внимания заслуживает повышенная заболеваемость ЖКБ на фонебеременности. Беременность способствует образованию билиарного сладжа в 1440% случаев, формированию камней в желчном пузыре в 2-12,2% случаев, как впериод гестации, так и после родов.

Формирование ЖКБ во время беременности,обусловливает развитиеугрозы прерывания беременности в 33,3%, рвотубеременных – в 13,2%, гестозов – в 8,03% и других осложнений в 2,7% случаев. В26,6% случаев роды протекают на фоне аномалии родовой деятельности [3 ,7 , 21,42, 88, 108, 111].Согласнолитературнымисточникам,внастоящеевремявмирераспространенность ЖКБ в популяции детей до 18 летнего возраста колеблетсяот 0,13 до 1,9%. Среди детей и подростков, отмечается прогрессивный ростзаболеваемости среди лиц женского пола и детей латиноамериканской расы.

По10результатамисследованийзаболеваемостьсредидетейассоциированасизбыточной массой тела и дислипидемией [7, 14, 109]. Заболеваемость средидетей и подростковженского пола также коррелирует с ранним развитиемпубертатного периода (адренархе) и употреблением оральных контрацептивов [3,75, 76].1.1.2.Классификация желчнокаменной болезни:По клиническому течению:•Бессимптомное камненосительство•С клиническими симптомамиПо наличию осложнений:•Неосложненная•ОсложненнаяПо локализации:•Камни дна и тела ЖП•Камни шейки ЖП•Камни общего желчного протока•Камни печеночных протоковПо составу камней:•Холестериновые «чистые»•Холестериновые смешанные•Билирубиновые (пигментные) черные11•Билирубиновые (пигментные) коричневыеПо количеству камней:•Единичные (1-2)•Множественные (3 и более)По размеру:•Мелкие (менее 3 см)•Крупные (более 3 см)Ранее, решением 3й съезда гастроэнтерологов России в 2002 году, былопредложено выделить стадии течения ЖКБ.

Первой стадией признано наличиибилиарного сладжа в желчном пузырев виде неоднородной густой желчи,сладжа с микролитами, отдельно наличие микролитов. Вторая стадия –формированиежелчныхконкрементов.Третьярецидивирущего калькулезного холецистита.–развитиехроническогоЧетвертая стадия предполагаетразвитие осложнений. Однако, не смотря на общность и однонаправленностьпатологических процессов, в большинстве случаев картина билиарного сладжаносит временный характер и легко подвергается регрессу на фоне стандартнойлитолитическойи этиотропнойтерапии.В тоже времяисследования показывают, что в 8-20% случаев отмечаетсяпроведенныеформированиеконкрементов [25, 26, 27, 21, 114].1.1.3. ЭтиологияНасовременномэтапеизученияполиэтиологическим заболеванием.проблемыЖКБпредставляетсяРазличают холестериновые, чёрныепигментные и коричневые пигментные конкременты. «Чистые» холестериновыекамни на 95% состоят из холестерина и небольшого количества соединенийбилирубина.Приболеенизкомсодержаниихолестеринаконкрементыобозначаются как смешанные холестериновые.

Пигментные конкременты12содержат менее 30% холестерина. Среди них представлены«черныепигментные», состоящие преимущественно из билирубината кальция, фосфата икарбоната кальция, икоричневые пигментные, содержащие билирубинаткальция, полимеризованный в меньшей степени, чем в черных пигментныхкамнях, пальмитат и стеарат кальция, холестерин. Этиологические факторы ипатогенетическиемеханизмыформированияхолестериновых,чёрныхпигментных и коричневых пигментных камней различны [25, 26, 27].1.1.4.

Факторы риска формирования холестериновых конкрементовНа сегодняшний день признаны следующие факторы риска формированияхолестериновых конкрементов: Ожирение (гиперинсулинемия, дислипидемия); Метаболический синдром и его компоненты (инсулинорезистентность,дислипидемия); Беременность (влияние прогестерона); Состояния, ассоциированные с застоем желчи (диета с резким ограничениемкалорийности и жирности пищи, бариатрические операции, особенно сналожением обходного желудочного анастомоза; Приемлекарственныхсредств(эстрогены,прогестины,фибраты,холиноблокаторы и соматостатин, цефтриаксон и др.); Заболеванияподвздошнойкишкииеерезекция(нарушениеэнтерогепатической циркуляции желчных кислот); Наследственные факторы (частота выявления ЖКБ в 4 раза больше у лиц сотягощенной наследственностью по ЖКБ, причем частота выявления по линииматери наблюдается в 62,7% , по линии отца и матери в 20,8% случаев).Выявлено более 100 генов и их сочетаний, возможно определяющих развитиеЖКБ.

Определяющими наследственными факторами, у молодых пациентов сЖКБ и метаболическими расстройствами являются ожирение и сахарный13диабет 2-го типа у родственников первой степени родства [2, 14, 25, 26, 27,43, 13].1.1.5. Патогенетические аспекты формирования холестериновыхконкрементовОбразование холестериновых конкрементов в желчном пузыре сопряжено ссочетанием нескольких условий:гиперсатурациейжелчи холестерином,снижением концентрации лецитина и желчных кислот, нарушением моторнойфункции желчного пузыря. Роль каждого из выше перечисленных факторов внастоящий момент обсуждаема. Повышенная концентрация холестерина в желчиобусловлена повышением активности 3-гидрокси-3-метилглутарил-коэнзим-Аредуктазы или снижением активности холестерин-7α-гидроксилазы.образования микрокристаллов составляет от 3 до 17 суток,Скоростьи максимальнозависима от содержания про- и анти-нуклеантов (гликопротеинов желчи) [53, 70,71, 118, 125].

При снижении сократительной функции желчного пузыря, вновьобразованные микрокристаллы не выводятся в тонкий кишечник. Скорость ростаконкрементов варьирует, по данным литературы, от 1 до 5 мм в год [71]. Приобсемененностижелчи,холестериновыеколонизированыбактериями.Гидролизированиеконкрементыферментамимогутбытьбактерийилейкоцитов соединения билирубина и желчных кислот, приводит к накоплениюбилирубината кальцияи других его солей кальция в конкрементах. Такиеконкременты носят названия смешанных [83, 86,125].Всемвышеперечисленнымкритериямсоответствуетсостояниеметаболического синдрома, основой которого признана инсулинорезистентность(ИР).

Предполагается, что формирование билиарных конкрементов начинаетсяодновременно с манифестацией центральной ИР [2, 14, 56, 57, 92, 100, 108, 111].Отмечено, что процесс нуклеации сопровождается повышениемуровняинсулина. По крайней мере, у мужчин наличие ЖКБ соответствует наличию ИР,даже при отсутствии СД 2-го типа или ожирения [56].14Определяющими наследственными факторами, у молодых пациентов с ЖКБи метаболическими расстройствами являются ожирение и сахарный диабет 2-готипа у родственников первой степени родства [2, 14, 21, 22, 53].Пациенты с метаболическими расстройствами в семейном анамнезеотличаютсяналичиемпериферическойинсулинорезистентностии,соответственно, более высокой концентрацией инсулина относительно общейпопуляции, задолго до манифестации метаболических расстройств [2, 4, 5, 14,18].Согласнолитературнымданным,приприсоединениисостоянийфизиологической или патологической ИР в этой группе пациентов наблюдаютсяеще более высокие показатели концентрации инсулина, глюкозы, индекса НОМАотносительно здоровых лиц [2, 14, 42, 18].Насовременномэтапеизученияпроблемыизвестенцелыйрядфизиологических и патологических состояний, сопровождающихся развитием ИР.Эндокринная ИР представлена «гипоталамическим синдромом», гипо- игипертиреозом,гиперпролактинемией, различнымпо этиологии ожирением,овариальной и смешанной гиперандрогенией.

Не эндокринная ИР наблюдаетсяпри тяжелом инфекционном процессе, эссенциальной гипертензии, циррозепечени,ревматоидномартрите,травме,ожоге,сепсисе,хирургическомвмешательстве. Физиологическая ИР зарегистрирована во время пубертатногопериода,беременности, во время ночного сна и в старческом возрасте.Изменение уровня инсулина и ИР можно наблюдать при приеме некоторыхлекарственныхпрепаратов,присоблюдениивыраженном недостатке питания [2, 4, 5, 14].богатойжирамидиеты,151.1.6. Клиническая картинаРазличают три варианта течения заболевания- без клиническихпроявлений, интермитирующее и постоянно прогрессирующее. На моментформирования «физико-химической» стадии, клинические проявления обычноотсутствуют.Движениеконкрементов,воспалениетравмированнойимислизистой желчного пузыря (ЖП) приводит к развитию клиники билиарной боли.Фиксацияконкрементоврефлекторногоспазмавшейкесфинктерногообуславливает развертывание клиникижелчногоаппаратапузыря,возникновениежелчевыводящихпутейбилиарной колики.

Билиарная колика -симптомокомплекс, характеризующийся внезапно возникшей острой болью вправом подреберье и/или эпигастральной области, с возможной иррадиацией вправую ключицу, руку и в межлопаточное пространство [13, 21, 25, 26, 41].При прогрессировании симптоматики отмечается возникновениевмежприступный болей в правом подреберье, учащение приступов билиарныхколик.Осложнения ЖКБ, сопровождающиеся обтурацией билиарной системы науровне шейки желчного пузыря или тотальной блокадой холедоха ниже впаденияпузырногопротокасопровождаютсяразвитиемсимптомаКурвуазье.Билиодинамически значимая обтурация билиарных протоков сопровождаетсяразвитием желтухи.Воспатительные процессы в области желчного пузырясопровождаются положительными симптомами Ортнера, Мерфи, Перкарского,лихорадкой, соответствующими изменениями, в общем и биохимическом анализекрови. Клиническая картинарака желчного пузыряпредставленаболью,желтухой, похуданием, слабостью, тошнотой, рвотой, повышением температуры[13, 21, 25, 26, 41].161.1.7.ОсложненияОсложнения ЖКБ обусловлены закупоркойжелчевыводящих путейнаразличном уровне с развитием билиарной гипертензии и/или присоединениеминфекции.

Характеристики

Список файлов диссертации