Диссертация (1140740), страница 6
Текст из файла (страница 6)
Частотаметаболического синдрома составила 7,8%. Мужчины имели более высокийуровень заболеваемости (12,1 %), чем женщины (1,7 %). Большинствоженщин, удовлетворяющих этим критериям, были в возрасте 50 лет илистарше, в то время как заболеваемость среди мужчин начала расти с 30 лет.[50].Razzouk L et al. (2009) также приводят данные эпидемиологическихисследований, которые показали различия в распространенности МС взависимости от возраста, пола и этнической принадлежности. При этомавторы отмечают, что распространенность МС увеличивается с возрастом после 60 лет для мужчин и 70 лет для женщин [180].Метаболические нарушения на протяжении длительного временирассматривались, как фоновый, отягощающий фактор при пародонтите.Зачастую заподозрить такую патологию как сахарный диабет впервые могименно врач-стоматолог, оценивая состояние слизистой десны [12], однакознанийомеханизмевзаимовлиянияипатогенезепародонтитаиметаболических нарушений не доставало.
Сегодня в литературе встречаетсямножество исследований указывающих на положительную связь МС спародонтитом [48, 58, 68, 74, 112, 113, 133, 143, 144, 150, 160, 161, 163, 164,195, 201].Изучая литературные источники в хронологическом порядке, стоитотметить, что в первой половине 00-х годов большее количество работпосвящено взаимосвязи хронического пародонтита и отдельных симптомов,входящих ныне в понятие МС (инсулинрезистентность, ожирение) и лишьнедавние работы посвящены непосредственному изучению пациентов схроническим пародонтитом и подтвержденным диагнозом МС.Nishimura F et al.
(2005) предложил рассматривать пародонтит какчасть синдрома инсулинорезистентности, компонента МС. В данной работеавторы приводят данные о том, что пародонтит рассматривается как34осложнение сахарного диабета, а ожирение является независимым факторомриска заболеваний пародонта [167].В работе Kornman KS et al.
(2006) указывает, что ожирение можетповлиять на уровень ингибитора активатора плазминогена-1 (PAI-1), которыйможет повысить вероятность развития пародонтитита. Дислипидемия инарушение гомеостаза глюкозы могут привести к дисфункции эндотелия, чтовсвоюочередьнарушаеткровоснабжениепародонта.Адефицитпитательных веществ может играть определенную роль в модуляциипроцесса хронических заболеваний [138]. В работе Gürkan A et al.
(2007)сообщается, что тканевой активатор плазминогена и ингибитор активатораплазминогена (PAI-1) играют важную роль в патогенезе пародонтита путемрегуляции протеолитических событий во внеклеточном матриксе [108].В работе Han DH et al. (2010) показано, что связь между пародонтитоми МС может быть двунаправленной: маркеры воспаления в различныхкомпонентах МС могут регулировать воспалительный процесс пародонта, астойкое воспаление пародонта может ухудшать воспалительные компонентыМС [113].В работе Andriankaja O.M .et al. (2010) метаболический синдром былпредложен в качестве потенциального фактора риска заболевания пародонта.Были проанализированы данные NHANES III (The Third National Health andNutrition Examination Survey) по 7431 пациенту в возрасте от 20 лет и старше,чтобы подтвердить связь между метаболическим синдромом и пародонтитоми определить, какие компоненты метаболического синдрома могут игратьроль в этой ассоциации.
Клинические критерии метаболического синдромавключали:висцеральныйтипожирения,повышенныйуровеньтриглицеридов, снижение холестерина ЛПВП, гипертония и повышенныйуровень глюкозы в плазме натощак. Диагноз «пародонтит» устанавливали наосновании наличия пародонтальных карманов. Было обнаружено, что уженщин с двумя или более метаболическими компонентами значительновозрастали шансы для развития пародонтита по сравнению с женщинами с35отсутствием данных признаков. Авторы заключают, что связь междуметаболическим синдромом и пародонтитом была особенно выражена уженщин, а абдоминальное ожирение, по-видимому, было способствующимметаболическим фактором для обоих полов [48].Kwon YE et al. (2010) провели многовариантный логистическийрегрессионный анализ с учетом социодемографии, поведения и клиническогостатуса полости рта.
В результате были выявлены значительные ассоциациимежду МС и пародонтитом. В анализе подгрупп пародонтит был связан с МСу лиц старше 40 лет, а также выше у женщин и в группе курильщиков, чем умужчин и у некурящих [144].В исследовании Furuta М. et al. (2013) исследованы гендерные различиявзаимосвязи между заболеваниями пародонта и компонентов МС методамилогистического регрессионного анализа. Так авторы приводят результаты,где выявлена более сильная связь между пародонтитом и МС у женщин, чему мужчин [92].Известно, что развитие и прогрессирование метаболического синдромаможет быть результатом многих факторов, с висцеральным ожирением вкачестве центрального компонента [13,23].
Как метаболический синдром, таки висцеральное ожирение связано с хроническим воспалением, котороеприводиткатеросклерозуи,такимобразом,повышаеткардиометаболический риск. Ожирение в свою очередь связано с кариесом,гипосаливацией, потерей зубов и заболеваниями пародонта, а последниебыли связаны почти со всеми признаками атеросклероза. Таким образом,тяжелые или рефрактерные заболевания пародонта могут служить маркерамикардиометаболического риска [206].Продукты воспаления пародонта могут повысить уровень системныхцитокинов, что может дополнительно усилить липолиз.
Это может привестик увеличению циркулирующеих триглицеридов (ТГ) [162] и обострениюинсулинрезистентности (ИР) [46]. В работе Garg MK et al. (2012) сообщается,что ожирение может привести к избытку различных цитокинов, которые36могут еще больше усугубить воспаление пародонта. Показано, что пациентыс МС имеют повышенный уровень ингибитора активатора плазминогена-1(PAI-1) по сравнению со здоровым контролем [93].Взаимосвязь хронического пародонтита и МС, приведенная в работах,основанных на оценке лабораторных показателей, подтверждается даннымиисследований,гдепроводилоськонсервативноепародонтологическоелечение [22,27].
Так, в литературе встречаются убедительные доказательстваположительного влияния пародонтологического лечения у больных с МС.В своей работе Shimada et al. (2010) оценивали результатыпародонтологического лечения по уровню сывороточного лептина ипровоспалительного цитокина у больных хроническим пародонтитом.Авторы основывались на том, что предыдущие работы показали, чтопародонтит тесно связан с ожирением и метаболическим синдромом.
Вкачестве маркеров использовали уровень лептина (плейотропный гормон,вырабатываемый жировой тканью), ФНО-α, ИЛ-6 и C-реактивного белка всыворотке крови до и после консервативного пародонтологического лечения.Исследуемая выборка состояла из 33 больных с хроническим пародонтитом и18пациентовсоздоровымпародонтом.Консервативноепародонтологическое лечение привело к значительному снижению уровнялептина, ИЛ-6 и C-реактивного белка в сыворотке крови. Результатыпоказывают, что лептин, ИЛ-6 и C-реактивный белок могут бытьопосредующими факторами, которые связывают метаболический синдром ипародонтит.
Таким образом, авторы заключают, что консервативноепародонтологическое лечение положительно влияет на метаболическийстатус пациентов [194].Acharya et al. (2010) оценивали влияние пародонтальной терапии ввыборке больных с хроническим пародонтитом и МС и в группе безсоматической патологии (контрольная группа). В исследование вошел 31пациент с хроническим генерализованным пародонтитом. Эта выборка быларазделена на 16 пациентов с диагнозом МС и 15 пациентов без соматической37патологии. Консервативное пародонтологическое лечение было проведено вобеих группах. В обеих группах оценивали высокочувствительный Среактивный белок (hs-CРБ), общее количество лейкоцитов, параметрылипидного обмена в исходном состоянии и через 2 мес.
В группе с МСпародонтологическоепоказателейлечениевоспалительныхпривелокзначительномумаркеровметаболическогоулучшениюстатусапосравнению с исходными значениями. В группе контроля не было выявленостатистических изменений этих маркеров. Как и в предыдущей работе,авторы заключают, что пародонтальная терапия оказывала положительноевлияние на больных с хроническим пародонтитом и МС [40].В своем исследовании Sun et al. (2011) хотя и не включили МС, арассматривался его отдельный компонент - сахарный диабет 2 типа (СД2),тем не менее было установлено достоверное снижение в сыворотке кровиуровня таких важных маркеров как: С-реактивного белка, ФНО-α, ИЛ-6,глюкозы в плазме крови натощак, гликированного гемоглобина, инсулинанатощак, индекса инсулинрезистентности, триглицеридов в группе СД2,получавших пародонтологическое лечение по сравнению с группой СД2 гдене проводили пародонтологическое лечение (р < 0,01 или р < 0,05) [ 199].Коллективом авторов (López et al., 2012) было проведено параллельное,двойноеслепое,рандомизированноеклиническоеисследованиедлительностью 1 год у больных МС и пародонтитом.
В основной группе(N=82)проводиликонсервативноепародонтологическоелечениесантимикробной терапией (амоксициллин и метронидазол), а в контрольнойгруппе (N = 83) консервативное пародонтологическое лечение с плацебо.Оценку состояния тканей пародонта и сывороточные маркеры (липидныйпрофиль, уровень фибриногена и hs-С-реактивный белок) проводили через 3,6, 9 и 12 месяцев после терапии. В общей сложности 79 пациентов восновной группе и 81 пациент в контрольной группе завершили полноеисследование.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
