Диссертация (1140740), страница 5
Текст из файла (страница 5)
Авторы приводят современные данные о том, что существуетполовой диморфизм иммунитета. В совокупности, такие факторы какстероидные гормоны и различия генов у обоих полов, влияют навозможность развития пародонтита - более высокая предрасположенность кзаболеванию прослеживается у мужчин. Авторы обращают внимание, чтогендерный фактор как фактор риска заболеваний пародонта должен бытьидентифицирован, должны быть выявлены лежащие в его основе механизмывлияния, с тем, чтобы можно было разработать новые стратегии оценкириска, идентификации заболеваний и индивидуальных терапевтическихподходов для оптимизации ухода за пациентами [105].28В отечественной литературе нам встречались работы на примере болееконкретных «маркеров» гендерных отличий при хроническом пародонтите.Широков В.Ю.
с соавт. (2013) в своей статье представляют данные ополовом диморфизме изменений в микроциркуляторном звене у больныххроническим пародонтитом. Исследование позволило авторам обнаружить,что у мужчин при хроническом генерализованном пародонтите преобладаютнарушения как антикоагулянтной, так фибринолитической активностиэндотелия сосудов, а уровень гомоцистеина в сыворотке крови выше, посравнению с женщинами. Более того, исследование включало и проведениекомплексного лечения, включающего курс КВЧ-терапии, которое позволилоустановить, что у мужчин при хроническом генерализованном пародонтитесредней степени происходит частичное, а у женщин – полное восстановлениетромборезистентностисосудистойстенкииконцентрациймаркеровэндотелиальной дисфункции [38].Казанцев А.В.
и Суетенков Д.Е. (2014) целью своего исследованияпоставили изучение гендерных особенностей агрегационных свойствтромбоцитов у больных с хроническим генерализованным пародонтитомлегкой и средней степени. В результате авторы выявили более высокиезначения большинства показателей агрегации у женщин. У женщинфертильного возраста отмечалась повышенная агрегационная активностьтромбоцитов по сравнению с мужчинами [15].Одна из немногих работ в отечественной литературе посвященнаягендерным отличиям микробиома пародонта проведена Зориной О.А. с соавт.(2016). В результате исследований авторы установили, что, несмотря наодинаковое присутствие пародонтопатогенов у мужчин и женщин, последниенаходятся в зоне повышенного риска развития ХП, при этом в микробиомепародонта у таких пациенток отмечается превалирование одного какого-либопародонтапатогена.
P. gingivalis оказывает наиболее патогенное воздействие.У мужчин не было выявлено доминирование какого-либо микроорганизма в29развитии ХП, однако такой пародонтопатоген как T. Forsythensis проявлялболее высокую корреляцию с развитием ХП [9].1.4 Взаимосвязь метаболического синдрома и хронического пародонтитаМетаболический синдром (МС) последнее десятилетие является точкоймеждисциплинарных пересечений специалистов медицины.
Связано это нетолькоспрогрессирующейраспространенностьюзаболеваниясрединаселения планеты, но и с накопленными данными о МС и с возможностьюизучениявзаимовлияниязаболеванийорганизмачеловекаблагодарясовременным технологиям. МС все больше переходит в разряд эпидемии,охватывающей современную цивилизацию. Стиль жизни, генетика, стресс ипищевые привычки – все это является предрасполагающими факторами квозникновению и развитию данного заболевания [18].МСявляетсяширокораспространеннымимногофакторнымрасстройством, также известным под другими именами, такими как«синдромРивена»,«синдроминсулинорезистентности»,«синдромплюриметаболика», «синдром X» и «смертельный квартет» [83].Самыепервыеописанияэтогосиндромапоявилисьпочти7десятилетий назад.
В 1947 году Jean Vague сообщил о наличии связи междуожирением, диабетом, гипертонией и их совместным влиянием на рискразвития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) [209].По мере наблюдений и проведения исследований понятие МСпополнилосьтакимипризнакамикакгипертриглицеридемия,гиперинсулинемия [45] и особый тип ожирения — абдоминальныйвисцеральный.В 1988 году Gerald Reaven описал МС под именем “Синдром Х”.Считается, что главная его заслуга заключается в том, что он назвал общуюпричину для развития у одного больного артериальной гипертонии (АГ),особой дислипидемии с увеличением уровня триглицеридов (ТГ), снижения30липопротеиноввысокойплотности(ЛПВП),атакженарушениятолерантности к глюкозе (НТГ) — инсулинорезистентность (ИР) [157].Вскореэтиданныебылидополненыбольшимипроспективнымирандомизированными исследованиями, в которых была установлена связьметаболического синдрома с риском развития диабета 2 типа [109] исердечно-сосудистыми заболеваниями [179].Сегодня существует несколько вариантов определения МС, но вбольшинстве экспертных мировых сообществ в качестве критериев дляустановления диагноза «метаболический синдром» необходимо 3 признака:основной – абдоминальное висцеральное ожирение, и 2 дополнительных(высокий уровень триглицеридов (ТГ), сниженный уровень ЛПВП, АГ, НТГ)[159, 174].Например, согласно Международной диабетической Федерации, МСопределяется наличием висцерального ожирения (на основе этническойспецифики окружности талии) плюс любые 2 из следующих факторов:гипертриглицеридемия,снижениелипопротеиноввысокойплотности(ЛПВП) уровня холестерина, гипертония и повышенная гликемия натощак[43].В России, в 2009 году экспертами Всероссийского научного обществакардиологов (ВНОК) были представлены рекомендации по диагностике илечению МС: основной признак МС – «центральный» (абдоминальный) типожирения – ОТ > 80 см у женщин, более 94 см у мужчин; дополнительныекритерии: артериальная гипертензия (АГ) (АД > 130\85 мм.
рт. ст.),триглицериды (ТГ)≥ 1,7 ммоль\л, холистерин липопротеинов высокойплотности (ХС ЛПВП) < 1,0 ммоль\л (мужчины) и < 1,2 ммоль\л (женщины),глюкоза плазмы крови натощак ≥ 6,1 ммоль\д, нарушение толерантности кглюкозе – глюкоза плазмы крови ≥ 7,8 и ≤ 11,1 ммоль\л через 120 минутпосле нагрузки глюкозой [14].31Поскольку в качестве основного критерия МС является наличие«центрального» (абдоминальный/висцеральный) типа ожирения следуетподробнее остановиться на данном аспекте.Жироваятканьпредставленапреадипоцитами, иммуннымиадипоцитами,клеткамиистромальнымиэндотелием идостаточнодинамично реагирует на изменения избытка питательных веществ черезгипертрофиюигиперплазиюадипоцитов[111].Приожиренииипрогрессирующем увеличении адипоцитов кровоснабжение этих клетокможетснижатьсяПредполагается,счтопоследующимгипоксиявозникновениемактивируетнекрозгипоксиии[72].инфильтрациюмакрофагов в жировой ткани, что приводит к гиперпродукции иперепроизводству биологически активных метаболитов, известных какадипоцитокины, которые включают глицерин, свободные жирные кислоты(СЖК), провоспалительные медиаторы (фактор некроза опухолей альфа(ФНО-α) и интерлейкин-6 (ИЛ-6)), ингибитор-активатор плазминогена-1(PAI-1) и C-реактивный белок (CРБ) [147].
Это приводит к локализованномувоспалению в жировой ткани, которое распространяется на общее системноевоспаление, связанное с развитием сопутствующих заболеваний, связанных сожирением [205]. Таким образом, адипоцитокины опосредуют множествопроцессов, в том числе чувствительность к инсулину [188], окислительныйстресс[207],энергетическийвоспалительныхреакций[124],метаболизм,которые,свертываниекаксчитается,кровииускоряютатеросклероз, разрыв бляшек, и атеротромбоз. Это говорит о том, чтожировая ткань не только специализируется на хранении и мобилизациилипидов,нотакжевысвобождающимявляетсямногочисленныепосутицитокиныэндокринным[130].Аорганом,посколькувисцеральная жировая ткань хорошо кровоснабжается и иннервируется,вещества,продуцируемыеадипоцитамивисцеральногопроникают в органный и системный кровоток [128].жира,легко32Стоит отметить, что по данным ряда исследований в различныхпопуляциях выявлено, что МС чаще встречается у мужчин, чем у женщин,тем не менее, данные противоречивы и во многом зависят от критериевоценки, например возраста.Oh JY et al.
(2004) использовали факторный анализ для изучениякартины метаболического синдрома у 206 мужчин и 449 женщин послеисключения лиц, принимающих лекарства от гипертонии, диабета илидислипидемии. По данным авторов распространенность метаболическогосиндрома составила 16,0% у мужчин и 10,7% у женщин в возрасте от 30 до80 лет при использовании критериев Национальной программы изученияхолестерина для лечения взрослых (The National Cholesterol EducationProgram Adult Treatment Panel (ATP) III)), а абдоминальное ожирение былогораздо менее распространено, чем в других исследованиях — только 1,1% умужчин и 6,3% у женщин [172].
При этом авторы данной работы ссылаютсяна другие исследования, где напротив, в опросе программы Национальногообследования состояния здоровья и питания (National Health and NutritionSurvey Survey) распространенность метаболического синдрома с возрастомсоставила 24,0 и 23,4% соответственно у мужчин и женщин; возрастныепоказатели центрального ожирения составляли 30,5% и 43,5% у мужчин иженщин Кавказа, 23,3% и 62,1% среди афро-американских мужчин и женщини 30,6% и 62,7% среди мужчин и женщин из Мексики и Америкисоответственно [90].
В другом исследовании Azizi F et al. (2003) у 24% и42%иранских мужчин и женщин, живущих в городе, выявилиметаболический синдром [54], как и у 7,9% и 17,5% мужчин и женщин вИндии [106].В своей работе Arai H et al. (2006) проанализировали данныеобщенациональногоопределенияисследования,распространенностипроведенноговметаболического2000годусиндромадлясрединаселения Японии. По новым японским диагностическим критериямметаболического синдрома в 2005 году были проанализированы данные 326433человек в возрасте от 20 до 79 лет (мужчины, 1917; женщины, 1347).
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
