Диссертация (1140740), страница 4
Текст из файла (страница 4)
(2001) сообщается, что после корректировкипо возрасту, полу, курению и ССЗ на исходном уровне, здоровье полости ртазначительно коррелировало со смертельными коронарными событиями.Фактически, эти авторы сделали чрезвычайное заявление о том, что здоровьеполости рта является показателем риска смерти из-за ССЗ [126].Повышенная встречаемость этих сердечно-сосудистых заболеванийпри пародонтите была обоснована «общей гипотезой восприимчивости»,согласно которой, прямая бактериальная инвазия кровеносных сосудов и/илисистемная воспалительная реакция приводят к увеличению циркулирующихцитокинов, которые повреждают сосудистый эндотелий [71,80,190,216].Ранее традиционно рассматриваемый как липидное расстройство,атеросклероз в настоящее время считается воспалительным заболеванием.При этом, по крайней мере, два биологически вероятных механизма могутобъяснять причинную связь между пародонтитом и атеросклерозом [91,95].Первый, воспалительно-деструктивный процесс в пародонтальном комплексеспособствует транслокации бактерий в системный кровоток, т.
е., вызываетбактериемию, что подтверждено у пациентов с пародонтитом и можетобеспечить атерогенный стимул. Системное воспаление приводит кповышению уровня циркулирующих цитокинов, представляющих интерес ивключают в себя: с-реактивный белок (СРБ), интерлейкин-1 (ИЛ-1),интерлейкин-6 (ИЛ-6), фактор некроза опухоли-α (ФНО-α) и простагландин23Е2. Установлено, что наиболее высоким относительным фактором рискаразвития инфаркта миокарда являются уровни С-реактивного белка иотношение общего холестерина к липидам высокой плотности [183]. Рядисследований показал, что хронический пародонтит связан с повышениемуровня С-реактивного белка [47,157,202].
Seymour GJ et al. (2007) сообщает,что в проведенном ими исследовании более чем 400 пациентов сопределенными ССЗ, самые высокие уровни С-реактивного белка былизамечены у тех обследуемых, у кого клиническая картина пародонтита быласамая тяжелая [189].В подгруппе пациентов с тяжелым пародонтитом было выявлено, чтоместные провоспалительные цитокины, такие как фактор некроза опухоли(ФНО), интерлейкин-1β (ИЛ-1β) и ИЛ-6, попадая в системный кровотокмогут инициировать острую реакцию в печени (в том числе повышение Среактивного белка, фибриногена и сывороточного амилоида А) и тем самымстимулировать атерогенез [95,203]. В пользу этого механизма говорит то,что у пациентов с тяжелым пародонтитом отмечается повышенное системноевоспаление, определяемое увеличением цитокинов и маркеров острой фазы,таких как ИЛ-6 и C-реактивный белок, соответственно - по сравнению создоровыми, в то время как лечение пародонтита уменьшает системноевоспаление у пациентов с или без сердечно-сосудистыми заболеваниями [91,170].Альтернативный механизм был описан по результатам недавнегоисследования на мышах, которое показало, что P.
gingivalis может вызыватьизменения микробиоты кишечника, приводящие к косвенной индукциисистемноговоспаления[51].Вчастности,умышей,пероральноинфицированных P. gingivalis, наблюдалось увеличение доли Bacteroidetes иснижение доли Firmicutes по отношению к фиктивно-инфицированномуконтролю,чтокоррелировалососнижениемэкспрессиибелковвподвздошной кишке, эндотоксемией и системным воспалением.
Несмотря нато,чтобольшоеколичествопероральныхбактерийпостоянно24проглатывается со слюной у людей и животных,P. gingivalis не былобнаружен в кишечнике зараженных мышей. Таким образом, механизм, спомощью которого он вызвал такие композиционные изменения микрофлорыкишечника остается неясным.Механистическаяобоснованаосноваисследованиямисвязинапародонтитаживотныхимоделях,атеросклерозаоснованныхнапероральной инфекции P.
gingivalis, выявленной в атеросклеротическойтканичеловека,подтверждающимииклиническимиатерогенныйилиinпотенциалvitroисследованиями,пародонтопатогенов[63,70,97,114,125,131,140,181,196,210,220].Кроме того, в ранних работах Friedewald VE, et al., Tonetti MS, et al.,Offenbacher S, et al. приводятся данные клинических исследований, которыепоказывают, что лечение пародонтита уменьшает системное воспаление иоказываетблагоприятноевлияниенасубклиническиемаркерыатеросклероза, включая улучшение эндотелиальной функции [91,170,202].А недавние исследования показали, что стабилизация воспалительнодеструктивного процесса в пародонте влияет на снижение прогрессированияатеросклероза сонных артерий у людей [79].Хронический пародонтит и сахарный диабетМножество работ посвящены взаимосвязи хронического пародонтита итакому метаболическому нарушению, как сахарный диабет. Сегодня, когдасахарный диабет рассматривается в качестве дополнительного симптома втакой нозологии как метаболический синдром (МС), те данные, которые ужеесть, помогают лучше понять механизм патогенеза.В своей работе авторы Lalla E, Papapanou PN (2011) приводят данныеоб очевидности общего механизма патогенеза хронического пародонтита исахарного диабета (тип 1 и тип 2).
При этом их действие друг на другадвунаправленное. То есть наличие у пациента сахарного диабета приводит кгипервоспалительному ответу на патогенную микробиоту пародонта,25ухудшает разрешение воспаления и вызывает замедление восстановления,что приводит к ускоренному разрушению пародонта. Пародонтит, в своюочередь, негативно влияет на гликемический уровень у пациентов ссахарным диабетом и способствует развитию диабетических осложнений.Влияние пародонтопатогенов на течение сахарного диабета потенциальнообъясняется повышением уровня системных провоспалительных медиаторов,что усиливает инсулинорезистентность. Данные метаанализа позволяютговорить, что лечение пародонтита у пациентов с сахарным диабетомприводит к улучшению гликемического показателя [145].В работе Preshaw P.M.
et al. (2012) авторы заключают, что сахарныйдиабет является основным фактором риска развития пародонтита; авосприимчивость к пародонтиту у больных сахарным диабетом повышаетсяпримерно в три раза. Помимо этого в работе сообщается о четкойвзаимосвязимеждустепеньюгипергликемииистепеньютяжестипародонтита. Тем не менее, механизмы, лежащие в основе связей междуэтими двумя состояниями, не до конца поняты, но включают аспектыиммунногофункционирования,активностинейтрофиловибиологиицитокинов [178].В другой работе Casanova L.
et al. (2014) авторы подтверждают тезис осуществовании двусторонней связи между диабетом и пародонтитом, прикоторой диабет увеличивает риск пародонтита, а воспаление пародонтанегативно влияет на гликемический показатель. Случаи макроальбуминуриии терминальной стадии почечной недостаточности увеличиваются в два и трираза, соответственно, у диабетиков с тяжелым пародонтитом по сравнению сдиабетиками без тяжелого пародонтита. Кроме того, риск кардиоренальнойсмертности (ишемическая болезнь сердца и диабетическая нефропатия) удиабетиков с тяжелым пародонтитом в три раза выше, чем у диабетиков безтяжелого пародонтита. Лечение пародонтита связано с сокращением HbA(1c)примерно на 0,4%. При этом авторы заключают, что здоровье полости рта и26лечение пародонта являются неотъемлемыми компонентами лечения диабета[65].1.3 Гендерные отличия в течении хронического пародонтитаВлитературныхисточникахнаходитсянетакмногоработпосвященных гендерным отличиям в развитии и течении пародонтита.Между тем, понимание гормональных различий связанных с полом и того,как они влияют на здоровье полости рта, может помочь в повышенииэффективностипрофилактическихилечебныхмероприятий.Эпидемиологические исследования свидетельствуют о более высоком рискеразвития деструктивных заболеваний пародонта у мужчин, чем у женщин,даже после коррекции по поведенческим факторам, таким как гигиенаполости рта и курение [42].В найденных нами работах, авторы рассматривают отличия развития итечения пародонтита у мужчин и женщин с точки зрения различных звеньевпатогенеза: влияния половых гормонов, нарушений микроциркуляции,представленности пародонтопатогенов.Shiau HJ et al.
(2010) приводят обзорную статью посвященнуюгендерным особенностям развития и течения пародонтита, где авторызаключают, что половые гормоны оказывают прямое воздействие нанесколько иммунологических параметров регулирования воспалительногоответа. Существуют убедительные доказательства половых диморфизмовиммунной функции, включающих как врожденный, так и приобретенныйиммунитет.
Авторы заключают, что в целом травмы и инфекции былисвязаны с более высоким уровнем воспалительных цитокинов, включая ИЛ1β и ФНО-α, у мужчин, чем у женщин, параллельно наблюдались и половыеразличия в течении пародонтита [192].В работе Burt B (2010) приведены данные национального опроса вСША, который показал, что пародонтит чаще встречается у мужчин [62].Аналогичные результаты приводят и другие авторы [115,191].
Однако27встречаются более ранние сообщения, показывающие, что у женщинразвивается более тяжелый пародонтит, чем у мужчин [87,169]. Такоерасхождение мнений может быть связано с тем, что на развитие заболеванияоказывают влияние, в том числе, многочисленные факторы окружающейсреды, включая стрессы, курение, употребление алкоголя, личная гигиена ит. д., а некоторые из них тесно связаны с гендерным поведением [96].Shiau HJ et al. (2010) провели анализ популяционных исследований побазамMEDLINE, EMBASE и SCOPUS (размеры каждой выборки составлял>500 человек) и пришли к заключению, что половая принадлежностьдемонстрировала значительную связь с распространенностью пародонтита,отражая 9-процентную разницу между мужчинами и женщинами (37,4%против 28,1% соответственно).
Мужчины подвергаются большему рискуразвития деструктивного заболевания пародонта, чем женщины; однакоавторы сообщают, что не нашли разницы между более высокой степеньюдеструкции пародонта и полом [191].В недавней работе Grover V et al. (2016) указывают на то, что полчеловекаоказываетзначительноевлияниенаиммуннуюсистему,ответственную за защиту от инфекций и болезней и подтверждаютгендерные отличия иммунных реакций, особенно при заболеванияхпародонта.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
