Диссертация (1140740), страница 2
Текст из файла (страница 2)
Добавочную уточняющую роль для оценки риска развития тяжелойстепени ХГП имеет величина концентрации ФНО- в содержимом ПК.Выявлено, что пол не имеет самостоятельного значения как факторриска развития тяжелой степени ХГП на фоне МС и требует для оценки10влияния на пародонтологический статус совместного учета возрастногопериода.Определена значимость показателей концентрации биологическихмедиаторов воспаления в содержимом ПК в качестве диагностических ипрогностических критериев при обследовании пациентов с ХГП и МС взависимости от пола и возраста.Разработандвухэтапныйалгоритмкомплексногообследованияпациентов с ХГП, имеющих полиморбидный статус с учетом пола, возрастастепени ожирения, концентрации ФНО-α в содержимом ПК.Для прогноза развития тяжелой степени ХГП наиболее высокийотносительный риск выявлен для факторов: мужской пол, возрастнойдиапазон 55-65 лет, наличие метаболического синдрома и 3 степениожирения, выраженное повышение с кратностью в 7-10 разФНО- всодержимом ПК.Методология и методы исследованияДиссертация выполнена в соответствии с принципами и правиламидоказательной медицины.
Использованы клинические, рентгенологические,иммунологические и статистические методы исследования. Объектомисследования были пациенты с ХГП и МС обоих полов в возрасте от 35 до 65лет. Средний возраст составил для мужчин 49,5±9,9 лет, для женщин –52,9±7,5 лет. Предмет исследования – изучение биологических медиатороввоспаления (ИЛ-1β, ИЛ-4, ИЛ-6, ФНО-α) в содержимом пародонтальныхкарманов у пациентов с ХГП и МС в зависимости от пола и возраста.Для статистического анализа применяли точный критерий Фишера длянебольших выборок при оценке различия долей, U критерий Манна–Уитни, tкритерий Стьюдента, метод ранговой корреляции Спирмана, метод кросстабуляции, одно- и многофакторный дисперсионный метод, ROC-анализ,метод логистической регрессии.11Основные положения, выносимые на защиту1.У больных ХГП на фоне МС тяжелая степень деструкциипародонта чаще встречается среди мужчин возраста 44-65 лет (23%).2.Среди провоспалительных медиаторов наиболее выраженныеразличия концентрации в содержимом ПК, сопряженные с полом, возрастоми тяжестью ХГП, установлены для ФНО-.3.Нарастание степени тяжести хронического генерализованногопародонтита на фоне метаболического синдрома сопряжено со степеньюожирения, полом с учетом возраста (мужчины в возрасте 55-65 лет), 7-10кратным увеличением концентрации ФНО- в содержимом пародонтальныхкарманов.Степень достоверности и апробация результатовДостоверность полученных результатов подтверждается достаточнымколичеством пациентов группы исследования (537 человек), использованиемсовременныхметодовобследованияпациентов(клинических,рентгенологических, лабораторных, функциональных, иммунологических),методов статистической обработки данных, адекватных поставленнымзадачам.
Добровольное участие пациентов в исследовании подтверждалосьих письменным согласием.Результатыконференциях:международнымисследованияВсероссийскойучастиемдоложенынанаучно-практическихнаучно-практической«Новоевэтиологиииконференцииспатогенезеисовершенствовании способов профилактики и лечения стоматологическихзаболеваний» (Тверь, 17-18 ноября 2016).Апробация диссертационной работы состоялась «31» октября 2018 г. насовместном заседании сотрудников кафедры стоматологии Институтастоматологии ФГАОУ ВО Первый МГМУ имени И.М. Сеченова Минздрава12России(Сеченовскийстоматологии,Университет),отделенияэндодонтииотделенияитерапевтическойкариесологии,отделенияпрофилактики стоматологических заболеваний ФГБУ «ЦНИИС и ЧЛХ»Минздрава России.Внедрение результатов исследованияРезультаты работы используются в учебном процессе на кафедрестоматологии Института стоматологии ФГАОУ ВО Первый Московскийгосударственный медицинский университет им.
И.М. Сеченова МинздраваРоссии (Сеченовский Университет) и внедрены в клиническую практикуотделениятерапевтическойстоматологииФГБУ«ЦНИИСиЧЛХ»Минздрава России.Личный вклад автора в выполнение работыАвторомличнопроведенподробныйанализсовременныхлитературных данных по теме исследования, определена актуальностьпроблемы, сформулированы цель и задачи исследования, разработаналгоритмотборапациентовдляучастиявисследовании.Авторсамостоятельно проводила стоматологическое обследование пациентов,принимавшихучастиевисследовании,анализамбулаторныхкарт,результатов ортопантомографии, данных лабораторных и функциональныхобследований. Лично автором была проведена статистическая обработкарезультатовисследованиясприменениемпараметрическихинепараметрических методов, их систематизация, интерпретация и анализ,подготовка материалов диссертации, публикации научных материалов идокладов.13Соответствие диссертации паспорту научной специальностиДиссертация соответствует шифру и формуле паспорта научнойспециальности 14.01.14 – стоматология; области исследований согласнопунктам 2, 6; отрасли наук: медицинские науки.ПубликацииПо теме диссертации опубликовано 8 научных работ, из них 6 – вжурналах,рекомендованныхВАКдлязащитыпоспециальности«Стоматология».Объем и структура работыДиссертационная работа изложена на 152 страницах машинописноготекста, состоит из введения, 4 глав, включая обсуждение результатовисследований, заключения, выводов, практических рекомендаций, спискалитературы.
Список литературы содержит 223 источника, из них 39отечественных и 184 зарубежных авторов. Диссертационная работа содержит29 таблиц и иллюстрирована 28 рисунками.14ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ1.1 Современная концепция этиологии и патогенеза хроническогопародонтита.Проблема распространенности в мире воспалительных заболеванийпародонта до сих пор остается весьма острой, и это несмотря на высокиетехнологии для проведения диагностики и лечения в распоряжении врачейстоматологов и доступности информации для пациентов [10,39].
По даннымВсемирнойорганизацииздравоохранения(ВОЗ,2010)показателизаболеваемости среди населения земного шара по-прежнему остаются навысоком уровне (90%), при этом лидирующее место среди нозологийзанимает хронический пародонтит. По данным опубликованным в мае 2012года, в Информационном бюллетене N°318 сказано, что «тяжелыйпародонтит, который может приводить к выпадению зубов, обнаруживаетсяу 15-20% людей среднего возраста (35-44 года)» [122].Сегодня, благодаря накоплению информации и развитию наукихронический пародонтит перешел в разряд мультифакторных заболеваний, воснове которого лежит совокупность взаимовлияния микробного фактора,генетическая составляющая и общесоматическое состояние индивидуума[7,33,85].
Понимание общих механизмов пародонтита и соматическихзаболеваний приводит к более тесному и эффективному сотрудничествуврачей-стоматологов и врачей лечебного профиля для ведения больных, аосведомленность пациентов о связи между здоровьем полости рта и общимсостоянием позволяет повысить их мотивацию к здоровому образу жизни.В данном разделе мы рассмотрим основные известные и доказанные насегодня факторы.15Микробный факторС 70-х годов прошлого столетия и до недавнего времени концепцияэтиологии хронического пародонтита основывалась на том, что главнымпричинным фактором развития заболевания являются бактерии налета иответная реакция организма на них в виде классического воспалительногоответа [52].Известно, что хронический пародонтит, «дебютирует», как правило, ввозрасте после 35 лет, при этом, ранее, по мнению большинства ученыхзначительную роль в «запуске» и в характере течения заболевания игралуровень гигиены пациента [32].Сегодня понятие «микроорганизмы зубного налёта» заменен на термин«биоплёнка».
По мнению микробиологов, это наиболее точное описаниеконсорциума бактерий, так как в основе лежит не просто их хаотичноескопление. Биопленка – это высокоорганизованное сообщество различныхвидовмикроорганизмов,способныхобразовыватьвзаимосвязи,обмениваться информацией и проявлять такие свойства, которые прикультивации их на питательных средах не проявляются [16]. Это в своюочередь, до сих пор оставляет ряд вопросов для изучения механизма развитияи течения заболевания.Патогенез пародонтита включает сложный иммунный/воспалительныйкаскад, который инициируется бактериями биоплёнки, а восприимчивостьили вероятность развития заболевания определяется реакцией организмахозяина.Вчастности,величинойвоспалительногоответаидифференциальной активацией иммунных путей [11,66] .После образования и прикрепления биопленки на первом этапепроисходит реакция лейкоцитов и эндотелиальных клеток, при этомклиническиесимптомыполностьюотсутствуют.Далеепроисходитактивация клеток соединительного эпителия продуктами метаболизмабактерий, что в конечном итоге приводит к выработке цитокинов инейропептидов, которые приводят к вазодилатации местных кровеносных16сосудов.
Нейтрофилы покидают сосуд и мигрируют к месту воспаления вответ на хемокины. Происходит фаза так называемого первичногопоражения, с увеличением количества нейтрофилов в соединительной ткани,появлением макрофагов, лимфоцитов, плазматических клеток и тучныхклеток. Далее происходит активация системы комплимента. При этомэпителий пролиферирует, а клинически на этом этапе уже может выявлятьсякровоточивость десны, которая зачастую является единственным первымпризнаком начавшегося заболевания.Следующимэтапомпроисходитвторичнаяальтерация,гдедоминируют макрофаги, плазматические клетки, Т и В-лимфоциты.Клинически на этой стадии отмечаются уже видимые изменения цвета(гиперемия или цианотичность) и структуры десны (отечность).
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
