Диссертация (1140661), страница 3
Текст из файла (страница 3)
С другой стороны, у больных розацеа он можетприсутствовать в незначительном количестве или отсутствовать.Существует теория, согласно которой при розацеа создаютсяблагоприятные условия для жизнедеятельности и размножения клеща, чтов свою очередь приводит к прогрессированию заболевания [25,27,73].Присутствие Demodex у некоторых пациентов может привести к поражениюресниц (трихиаз и мадароз), век (блефарит), мейбомиевых желез (дефицитлипидов в слезе и нарушение слезной пленки), конъюнктивиту, в редкихслучаях – к ириту, иридоциклиту, поражениям роговицы[44,45,46,66].17Li J.
et al, 2010, выделили Bacillus oleronius, являющуюся сапрофитомDemodex folliculorum у больного папулопустулезной розацеа. Быловыявлено, что в сыворотке больных розацеа присутствуют антитела к двумбелкам, продуцируемым этой бактерией (62 кДа и 83 кДа). В настоящеевремя обсуждается возможность участия иммунного ответа на протеиныBacillus oleronius в развитии воспаления при розацеа [70].Исследования о патогенетической связи розацеа с Helicobacter pyloriпротиворечивы. Так, Иконникова Н.А., 2005, у 80% больных розацеаотмечает серопозитивность к H.pylori [15].
О роли этой бактерии впатогенезе розацеа свидетельствует также эффективность эрадикационнойтерапии при розацеа. H.pylori вызывает продукцию РФК, а такжевысвобождениецитокиновчерезстимуляциюTLR2иТLR4вэпителиальных клетках желудка, что, вероятно, приводит к ухудшениютечения розацеа [92].Вместе с тем, Abram et al, 2010, не отмечаютвзаимосвязь между серопозитивностью к H.pylori и развитием розацеа [31].При гастроскопии у больных розацеа наиболее часто выявляетсяповерхностный антральный гастрит, гастродуоденит, характеризующиесяумереннымотеком,обнаруживаютсягиперемиейатрофическийслизистойгастрит,оболочки.язважелудкаРежеидвенадцатиперстной кишки [92].Усилению воспалительного процесса в сальных железах при розацеаспособствуют бактерии (Propionebacterium acne, Staphylococcus epidermidisи другие кокки), грибы рода Pityrosporum (P.ovale et orbiculare) и другиемикроорганизмы (Pseudomonas, Proteus, Klebsiella, Acinetobacter).
Приисследовании микрофлоры лица у больных розацеа было обнаруженопреобладаниеStaphylococcusepidermidisприэритематозно-телеангиэктатической стадии (75,2 %) и Staphylococcus haemolyticus припапуло-пустулезнойстадии(63,1%).Отмечаетсячувствительность18выявленых микроорганизмов к антибиотикам тетрациклинового ряда имакролидам. [15].Таким образом, необходимо дальнейшее изучение основных звеньевпатоненеза розацеа.1.2 Классификация и клиническая картина розацеаСуществует несколько классификаций розацеа. В России РыжковойЕ.И., 1976 г., были выделены 4 стадии заболевания [30]:1. Эритематозная;2. Папулезная;3. Пустулезная;4.
Инфильтративно-продуктивная (ринофима).В 1994 году в Германии J.K.Wilkinразработал следующуюклассификацию [99]:1. Прерозацеа: периодические приливы;2. Сосудистая розацеа: эритема и телеангиэктазии;3. Воспалительная розацеа: папулы и пустулы;4. Поздняя розацеа: ринофима.Внастоящеевремянаиболеераспространеннойявляетсяклассификация, разработанная в Германии и США совместно G.Plewig,Th.
Jansen и A.M. Kligman, 1997, которые выделили классическую розацеаи особые формы розацеа [61,62].Классическая розацеа:Эпизодические приливы: розацеа-диатез;СтадияI.Эритематозно-телеангиэктатическая(персистирующаяэритема, телеангиэктазии);СтадияII.Папуло-пустулезная(персистирующаяэритема,(персистирующаяэритема,телеангиэктазии, папулы и пустулы);СтадияIII.Пустулезно-узловатаятелеангиэктазии, папулы, пустулы и узлы).19Особые формы розацеа:- стероидная,- гранулематозная или люпоидная,- грамнегативная,- конглобатная,- фульминантная,- розацеа с солидным персистирующим отеком (болезнь Морбигана),- офтальморозацеа,- ринофима и фимы других локализаций: гнатофима (подбородок),метафима (область лба), отофима (ухо), блефарофима (веки).Существует классификация, разработанная Национальным обществомпо изучению розацеа в США в 2002 г., согласно которой выделяют 4основных типа розацеа [98]:1. Эритематозно-телеангиэктатический тип;2.
Папуло-пустулезный тип;3. Фиматозный тип;4. Офтальморозацеа.В данной классификации подвергается сомнению трансформацияодного типа в другой, за исключением случаев развития ринофимы убольных папулопустулезным типом розацеа.Ниже приводится разбор клинических проявлений розацеа согласноклассификации G.Plewig, Th. Jansen и A.M. Kligman, 1997. [61,62]Классическая розацеаПри классическом течениирозацеа дебютирует так называемым«розацеа-диатезом» (прерозацеа) – транзиторной эритемой, возникающейпод влиянием экзогенных и эндогенных провоцирующих факторов(высокойтемпературы,инсоляции,стресса,употреблениягорячихнапитков, острой пищи, алкоголя и др.).
Эритема сохраняется в течениенескольких минут или часов и сопровождается чувством жара, а затем20исчезает,появляясьвновьпривоздействиивышеуказаныхпровоцирующих факторов. С течением времени эритема становитсястойкой, появляются телеангиэктазии. Субъективно больных беспокоятжар, жжение, иногда зуд. Данные клинические проявления соответствуютэритематозной стадии розацеа.
В дальнейшем на фоне застойной эритемыс телеангиэктазиями возникают папулы и пустулы (папуло-пустулезнаястадия розацеа).По мере прогрессирования заболевания в результате гиперплазиисальных желез и соединительной ткани формируются опухолевидныеразрастания, чаще всего в области носа –ринофима, а также на подбородке(гнатофима), в области надпереносья и лба (метафима), на мочках ушныхраковин (отофима), на веках – блефарофима.
Следует отметить, чтоинфильтративно-продуктивная стадия розацеа может развиваться безприливов и предшествующих стадий заболевания в анамнезе.В зависимости от особенностей клинической и гистологическойкартины различают 4 вида ринофимы: гландулярную, фиброзную,фиброангиоматозную и актиническую. При гландулярном типе в областиноса наблюдаются бугристые разрастания синюшно-красного цвета мягкойконсистенции,нателеангиэктазии,Гистологическиповерхностиатакжевыявляется-которыхимеютсярасширенныегиперплазияустьясальныхмногочисленныесальныхжелез,желез.котораяпреобладает над гиперплазией соединительной ткани.Фиброзная ринофима характеризуется синюшной окраской кожи иплотностью разрастаний.
При гистологическом исследовании преобладаетгиперплазиясоединительнойткани.Фиброангиоматозныйвариантринофимы характеризуется темно-красной окраской кожи и обильнымикрупнопетлистыми телеангиэктазиями на поверхности. Гистологически вгиперплазированнойсоединительнойтканиотмечаетсяобилиерасширенных кровеносных сосудов, окруженных лимфогистиоцитарными21инфильтратами. Актиническая ринофима характеризуется симметричнымувеличением носа в объеме, бледно-краснойокраскойкожи, наповерхности – необильные телеангиэктазии.
При данной форме течениезаболеванияусугубляетсяинсоляцией.Гистологическивыявляетсягиперплазия сальных желез, изменения эластических волокон.Особые клинические формы розацеаСтероидная розацеаСтероиднаярозацеаразвиваетсяврезультатедлительногоприменения топических кортикостероидов, особенно фторированных, поповоду самой розацеа или других заболеваний кожи лица. В зарубежнойлитературеэтаформарозацеаполучиланазвание«стероидныйрозацеаподобный дерматит»[50].Клиническипристероиднойрозацеанарядусэритемой,телеангиэктазиями, папулами и пустулами могут наблюдаться участкиатрофии.
Характерным признаком является синдром «отмены» - резкоеобострениекожногопроцессапослепрекращенияместнойкортикостероидной терапии [27]. Стероидная розацеа часто клиническисходна с папуло-пустулезной или эритематозной розацеа, которые былиосложнены длительным использованием топических кортикостероидов. Вэтом случае основным диагнозом является папуло-пустулезная илиэритематозная розацеа, а стероидная розацеа в этих случаях представляетсобой осложнение от длительной терапии местными кортикостероидами.Кроме эритематозно-телеангиэктатической и папуло-пустулезной розацеау больных стероидной розацеа основными заболеваниями являютсяатопическийдерматит,себорейныйзаболеваниях часто применяютдерматит,таккакприэтихтопические кортикостероиды на кожулица [50].Отмечено,чтопериодотначалаприменениятопическихкортикостероидов до развития симптомов стероидной розацеа варьирует в22широких пределах – от 2 месяцев до 20 лет [40].
По данным другихисследователейдлительностькортикостероидов,связаннаясиспользованияразвитиемтопическихстероиднойрозацеа,вбольшинстве случаев составляла 1-2 года [50].Гранулематозная розацеаГранулематознаяилилюпоиднаярозацеаранееназываласьрозацеаподобным туберкулидом Левандовского в связи со сходствомданной формы с мелкопапулезным туберкулезом кожи. При диаскопиипапулнередковыявляетсягистологическомгранулемы.отсутствуют,симптомисследованииОднакоадругие«яблочногообнаруживаютсяпризнакижеле»,приэпителиоидныетуберкулезнойпротивотуберкулезнаяатерапияинфекцииоказываетсянеэффективной.
Применение же препаратов для лечения розацеа приводитк клиническому излечению [27,83].Конглобатная розацеаКонглобатная розацеа помимо эритемы, телеангиэктазий, папул ипустул характеризуется формированием узловатых элементов синюшнокрасного или буроватого цвета чаще всего в области носощечных складок,носа и подбородка. [27,60].Фульминантная розацеаФульминантнаявыраженногоотека,розацеаэритемы,характеризуетсяпапул,пустул,внезапнымразвитиемкрупныхузловатыхэлементов, нередко с флюктуацией и буровато-желтыми корками наповерхности.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
