Диссертация (1140661), страница 14
Текст из файла (страница 14)
Быланаправлена в клинику кожных и венерических болезней Первого МГМУим. Сеченова для обследования и подбора терапии.Сопутствующие заболевания: не выявлены.Аллергологический и генетический анамнез не отягощен.Status localis: Сыпь располагается на лице (лоб, щеки, нос), а также вобласти верхних век. Сыпь представлена эритемой, на фоне которойотмечаются многочисленные телеангиэктазии (рисунок 45).Кожа вне очагов поражения бледно-розовой окраски, тургор иэластичность соответствуют возрасту.
Волосы не поражены. Ногтевыепластинки кистей и стоп без изменений. Лимфатические узлы неувеличены.Рисунок 45. Больная П. до леченияДиагноз: Розацеа, эритематозная форма.Пациентке были проведены следующие исследования:1. Общий анализ крови - патологии не выявлено.2. Общий анализ мочи - патологии не выявлено.3. Биохимический анализ крови – патологии не выявлено.1214. КСР на сифилис, исследование на HBsAg, HCV, антитела к ВИЧ –отрицательно.5.
Исследование на Demodex folliculorum с кожи лица и ресниц обнаружены.6. Тест Ширмера: OD – 8 мм, OS – 9 мм (средняя степень ССГ).7. Проба по Норну - OD – 8 сек., ОS- 9 сек. (умеренное снижение).8. Консультация офтальмолога: Жалобы на зуд в области краев век,на сухость, дискомфорт, чувство инородного тела в глазу, болеевыраженные во второй половине дня.При биомикроскопии отмечается гиперемия и утолщение краев век.При пальцевой компрессионной пробе- умеренный застой секрета вменее трети протоков мейбомиевых желез. Секрет полупрозрачный.Роговица прозрачная, участков кератопатии не выявлено.Заключение: Хронический демодекозный блефарит.
Синдром сухогоглаза средней степени.9. Конфокальнаявоспалительныемикроскопияинфильтратывокругкожилица:сосудов,отмечаютсяповерхностноерасположение капилляров. ТРС – 14,9 мкм, МТЭ – 42,3 мкм, ГЗК – 61,9мкм, ДС – 10,5 мкм (рисунок 46).Рисунок 46. Конфокальная лазерная сканирующая микроскопия (больная П.до лечения)12210. Лазерная допплеровская флоуметрия:Кожа лица: ПМ – 14,3 перф.ед., ALF/СКО – 141,2%, AHF/CKO – 72,7%,ACF/CKO – 36,1%, ИЭМ – 1,30.Кожа век: ПМ – 13,1 перф.ед., ALF/СКО – 126,8%, AHF/CKO – 91,5%,ACF/CKO – 40,4%, ИЭМ – 0,96.11. Корнеометрия: кожа лица – 32 ед, кожа век - 29 ед.12.
Себуметрия: кожа лица – 151 ед., кожа век – 147 ед.13. Мексаметрия: кожа лица – 589 ед., кожа век – 563 ед.14. Исследование TGF-β в сыворотке крови: 5386 пг/мл.15. Исследование VEGF в сыворотке крови: 12358 пг/мл.Больная получала следующее лечение: трихопол 250 мг 1 таблетка 3раза в день 4 недели, 0,1% мазь такролимуса на кожу лица и век 2 раза вдень в течение месяца, растительные примочки с чаем, лечебнаякосметика, глазные капли Систейн ультра 2 раза в день 1 месяц.Через месяц после лечения отмечалась положительная динамика ввиде регресса высыпаний на 70-80% (рисунок 47).Рисунок 47. Больная П. после лечения.Результаты обследования после лечения:1. Тест Ширмера: ОD – 11 мм, OS – 12 мм.2. Проба по Норну: ОD- 11 cек, OS – 11 сек.1233.Конфокальнаямикроскопия:Отмечаетсярегрессвоспалительногоинфильтрата вокруг сосудов.
ТРС – 16,2 мкм, МТЭ – 44,1 мкм, ГЗК – 62,0мкм, ДС – 9,1 мкм (рисунок 48).Рисунок 48. Конфокальная микроскопия (больная П.) после лечения.4. Лазерная допплеровская флоуметрияКожа лица: ПМ – 11,9 перф.ед., ALF/СКО – 127,3%, AHF/CKO – 74,8%,ACF/CKO – 36,2%, ИЭМ – 1,15.Кожа век: ПМ – 11,4 перф.ед., ALF/СКО – 125,2%, AHF/CKO – 75,9%,ACF/CKO – 34,7%, ИЭМ – 1,13.5. Корнеометрия кожи лица – 48 ед., кожи век – 42 ед.6.
Себуметрия: кожа лица – 172 ед., кожа век – 166 ед.7. Мексаметрия: кожа лица - 359 ед., кожа век – 346 ед.8. Исследование TGF-β в сыворотке крови: 5178 пг/мл.9.Исследование VEGF в сыворотке крови – 10156 пг/мл.124ЗАКЛЮЧЕНИЕВосновунастоящейработыположеныданныенаучныхисследований последних лет о патогенезе, эффективных методах лечениярозацеа.По данным литературы у больных розацеа отмечается нарушениемикроциркуляции, процессов влагообмена, салоотделения (Панкина Е.С.,2008, Ю.А. Моргулис и соавт, 2009, Payne WG et al., 2006, Salamon M etal.).
В настоящее время исследователями много внимания уделяетсяиммунологическим нарушениям в патогенезе розацеа, в частностиповышению уровня VEGF, TGF-β1 (Додина М.И., 2011, Cribier B, 2011).Нередкоприрозацеаразвиваетсяпоражениекоживек,сопровождающееся зудом, жжением, сухостью слизистой оболочки глаз(Daković Z et al., 2004, Czepita D, 2005).Остается до конца не выясненной роль в патогенезе розацеа клещаDemodexобнаруживаемогоfolliculorum,исследованиисоскобаскожилицаипримикроскопическомэпилированныхресниц.Исследования, касающиеся корреляции между тяжестью поражения кожилица и век и степенью клещевой инвазии при данной патологии,немногочисленны и противоречивы, что делает данную проблемуактуальной (Беляев В.С., 1995; Li J et al., 2010).Таким образом, для назначения адекватного лечения розацеанеобходимо дальнейшее изучение патофизиологических процессов в кожелица и пораженной коже век.Под наблюдением находилось 70 больных розацеа (57 женщин, 13мужчин): 21 больной эритематозной формой, 35 больных папулопустулезной формой, 6 больных фиматозной формой, 7 больных состероидной формой; у 1 пациента с розацеа-кератитом проявлений розацеана лице не отмечено.125Больным розацеа проводилась следующая системная терапия:метронидазол 250 мг 1 таблетка 3 раза в день 4 недели; при папулопустулезной форме заболевания – Юнидокс-солютаб 100 мг 1 таблетка 2раза в день в течение 14 дней.Несмотря на большой арсенал местных средств для лечения розацеаони не всегда оказываются эффективными, в связи с чем продолжаетсяпоиск новых эффективных методов терапии (Wilkin J.K.,1994, Preisz K,2010).
В зарубежной литературе появились сообщения об эффективности0,1% мази такролимуса при лечении розацеа (Ruzicka T, Assmann T,Lebwohl M, 2003; Woo DK, James WD, 2005; Sehgal VN, Srivastava G,Dogra S, 2008). При назначении местной терапии пациенты былиразделены на 2 группы: в 1 группу были включены больные розацеа,получавшие 15% гель азелаиновой кислоты на кожу лица, Блефарогель 2 иБлефаролосьон на пораженную кожу век, во 2 группу - больные,получавшие 0,1% мазь такролимуса на кожу лица и пораженную кожу век(при неэффективности или плохой переносимости 15% геля азелаиновойкислоты, Блефарогеля 2 и Блефаролосьона).В исследовании с помощью современных неинвазивных методовдиагностики изучены морфофунциональные особенности кожи лицабольных розацеа (микроциркуляции, жирности, влажности кожи лица ипораженной кожи век), иммунологические изменения (уровень VEGF,TGF-β1) в сыворотке крови больных.
Также изучена эффективность ибезопасность 0,1% мази такролимуса в сравнении с 15% гелем азелаиновойкислоты, Блефарогелем 2 и Блефаролосьоном.По данным конфокальной лазерной сканирующей микроскопиивыявлены особенности морфологической структуры кожи лица приразличных клинических формах розацеа. Так, при эритематозной истероидной формах отмечалось уменьшение ТРС, МТЭ, ГЗК, увеличениеДС. При папуло-пустулезной и фиматозной формах - увеличение ТРС,МТЭ, ДС.126Известно, что у больных розацеа отмечается усиление кровотока вобласти пораженной кожи лица (Панкина Е.С., 2008). В данномисследовании при лазерной допплеровской флоуметрии у больных розацеавыявлено достоверное повышение ПМ как в области кожи лица (до 14,45перф.ед), так и пораженной кожи век (до 12,58+/-0,22 перф.ед.) посравнению с группой здоровых добровольцев (11,44+/-0,3 перф.ед.
и10,45+/-0,26перф.ед.соответственно).Крометого,наблюдалосьповышение показателей ALF/CКО до 141,74 +/-1,14% в группе споражением кожи век и до 143,26+/-1,18% в группе без поражения коживек а также ИЭМ в области кожи лица (до 1,29+/- 0,016 в группе споражением кожи век и до 1,27+/-0,014 в группе без поражения кожи век);повышение AHF/СКО до 92,08+/-0,97% и снижение ИЭМ до 0,99+/- 0,012в области пораженной кожи век. Таким образом, установлено, что убольных розацеа в области кожи лица преобладают активные (гипертонусартериол), а в области пораженной кожи век - пассивные механизмынарушения микроциркуляции (стаз крови в области венул).Методом себуметрии установлено, что при эритематозной истероидной формах розацеа отмечалось снижение жирности кожи лица(при эритематозной форме до 172+/-5,27 ед.
у больных младше 35 лет и до146,33+/-4,17 ед. у больных старше 35 лет; при стероидной форме – до145,73+/-4,52 ед. у больных старше 35 лет). Напротив, при папулопустулезной и фиматозной формах отмечалось увеличение показателяжирности кожи лица (при папуло-пустулезной форме до 285+/-8,36 ед. убольных младше 35 лет и до 257,4+/-3,78 ед. у больных старше 35 лет, прифиматозной форме – до 267+/-2,82 ед.
у больных старше 35 лет). В областипораженнойкоживекотмечалосьснижениежирностикакприэритематозной, так и при папуло-пустулезной форме (139,71+/-6,7 ед. и150,33+/-11,37 ед. соответственно)По данным корнеометрии установлено, что у больных розацеаотмечается снижение показателя влажности в области кожи лица по127сравнению с группой здоровых добровольцев (в возрастной группе до 35лет при эритематозной форме до 33+/-1,41 ед., при папуло-пустулезной –до 38,7+/-1,48 ед.; в возрастной группе старше 35 лет при эритематознойформе до 39,08+/-2,21 ед., при папуло-пустулезной – до 38,88+/-2,46 ед.,при фиматозной – до 35,5+/-3,53 ед., при стероидной – до 38,6+/-2,27 ед.) ипораженной кожи век (в возрастной группе старше 35 лет приэритематозной форме до 32,29+/- 3,26 ед., при папуло-пустулезной до 35,0+/-5,8 ед.).
Таким образом, наиболее выраженное снижение показателявлажности кожи наблюдается у больных розацеа старше 35 лет, на кожелица эти показатели самые высокие при эритематозной форме розацеа(39,08+/-2,21 ед.), на коже век – при папуло-пустулезной форме (35,0 +/-5,8ед.).По данным мексаметрии у больных розацеа отмечалось усилениеэритемы в области кожи лица и пораженной кожи век (в области кожилица у больных розацеа с поражением кожи век до 647,4+/-13,76 ед, убольных розацеа без поражения кожи век до 650,6+/-12,13 ед.; в областипораженной кожи век до 568,17+/-14,7 ед.В исследовании Додиной М.И.,2011, было выявлено достоверноеповышение уровня VEGF в сыворотке крови больных розацеа.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
