Диссертация (1140655), страница 2
Текст из файла (страница 2)
Установлено, чтовнутридетрузорные инъекции ботулинического токсина типа А улучшаюткачество жизни больных гиперактивным мочевым пузырем без детрузорнойгиперактивности.9Доказано отсутствие повышения нервного фактора роста в моче убольныхгиперактивныммочевымпузырембездетрузорнойгиперактивности.Практическая значимостьПоказана практическая значимость использования как третичных, так ичетвертичных аммониевых соединений в качестве медикаментозных средствпервого выбора при лечении больных гиперактивным мочевым пузырем бездетрузорной гиперактивности.Установлено отсутствие терапевтического эффекта при введении 100Ед ботулинического токсина типа А в подслизистый слой мочевого пузыря.Выявлено, что внутридетрузорные инъекции 100 Ед ботулиническоготоксинатипаАявляютсяследующимвидомлечениябольныхгиперактивным мочевым пузырем без детрузорной гиперактивности приотсутствии положительного эффекта М-холиноблокаторов.Показана важность определения объема остаточной мочи и показателейурофлоуметрии для выявления нарушений функции опорожнения мочевогопузыря после введения ботулинического токсина типа А в детрузор.Установленапериодическойнеобходимостьобучениясамокатетеризациимочевогобольныхметодикепузыряпередвнутридетрузорным введением ботулинического токсина типа А.Основные положения, выносимые на защиту1.
Гиперактивный мочевой пузырь без детрузорной гиперактивностиявляется широко распространенным заболеванием и встречается у 41,4%больных гиперактивным мочевым пузырем.2. Холинолитики являются первым вариантом медикаментозного лечениябольныхгиперактивныммочевымпузырембездетрузорной10гиперактивности. Третичные и четвертичные аммониевые соединенияимеют близкий профиль эффективности и безопасности в лечении такойкатегории больных, при этом сочетанное применение нецелесообразноввиду отсутствия преимуществ по сравнению с монотерапией.3. Ведение ботулинического токсина типа А в подслизистый слой мочевогопузыря не приводит к улучшению симптомов накопления мочевогопузыря у больных гиперактивным мочевым пузырем без детрузорнойгиперактивности.Необходимоиспользоватьвнутридетрузорныеинъекции 100 Ед ботулинического токсина типа А, которые имеютхорошую клиническую эффективность у 65% больных в течение 6 мес ивызываю временные нарушения функции опорожнения мочевого пузыряу 9% пациентов.4.
Определение нервного фактора роста в моче не является надёжныммаркеромвдиагностикегиперактивногомочевогопузырябездетрузорной гиперактивности, ввиду отсутствия значимого повышенияего концентрации.Внедрение результатов работы в практикуАлгоритм обследования и лечения пациентов с гиперактивныммочевым пузырем без детрузорной гиперактивности внедрен в практикуурологического отделения Городской клинической больницы №1 им. Н.И.ПироговаотделенияДепартамента ЗдравоохраненияГородскойклиническойг. Москвы, урологическогобольницы№12ДепартаментаЗдравоохранения г. Москвы, урологического отделения филиала ГБОУ ВПОРНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава России «Научно-клинический центргеронтологии».Материалы работы используются для практических занятий и лекцийсо слушателями семинаров по проблемам нарушения функции нижнихмочевыводящих путей и уродинамическим методам исследования, цикловтематического усовершенствования «Нейроурология» для врачей, для11ординаторов и аспирантов кафедры урологии лечебного факультета ГБОУВПО РНИМУ им.
Н.И. Пирогова Минздрава России.Апробация работыОсновные положения диссертации доложены и обсуждены назаседании кафедры урологии лечебного факультета ГБОУ ВПО РНИМУ им.Н.И. Пирогова Минздрава России на заседании апробационной комиссиикафедры урологии лечебного факультета РНИМУ им. Н.И. Пирогова 16 мая2015 г;на Пленуме Российского общества урологов 1 октября 2010 г,(Краснодар, 2010); на X Конгрессе по ботулинотерапии 23 сентября 2010 г(Пекин, 2010); на Пленуме Российского общества урологов 8 сентября 2011 г(Кисловодск 2011); на 1097 заседании Московского общества урологов 29мая 2012 г (Москва, 2012); на XII Конгрессе Российского общества урологов21 сентября 2012 г (Москва, 2012); на ежегодном конгрессе Международногообщества по удержанию мочи 17 октября 2012 г (Пекин, 2012); наМеждународнойобразовательнойконференции«Деньнейрогенногомочевого пузыря» Международного общества по удержанию мочи 5 июня2014 г (Москва, 2014); на XIV Конгрессе Российского общества урологов 12сентября 2014 г (Саратов, 2014); на III Международном конгрессе«Нейрореабилитация» (Москва, 2011); на заседании Санкт-Петербургскогонаучного общества урологов им.
С.П. Федорова (Санкт-Петербург, 2014); наXV Конгрессе Российского общества урологов 18 сентября 2015 г (СанктПетербург, 2015); на ежегодном конгрессе Международного общества поудержанию мочи 7 октября 2015 г (Монреаль, 2015).Поосновнымрезультатампроведенногодиссертационногоисследования опубликовано 13 научных работ, в том числе 3 в журналах,рекомендованны ВАК Минобрнауки РФ.12Структура и объем диссертацииДиссертация состоит из введения, обзора литературы, материалов иметодов исследования, собственных результатов, обсуждения, выводов,практических рекомендаций и списка литературы. Работа изложена на 180машинописных страниц, иллюстрирована 11 таблицами и 34 рисунками.Библиография включает в себя 22 отечественных и 137 зарубежныхисточников.Работа выполнена на кафедре факультетской хирургии, урологии лечебногофакультета ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И.
Пирогова Минздрава России.Считаю своим приятным долгом выразить глубокую благодарность ипризнательность научному руководителю – доктору медицинских наук,профессору Григорию Георгиевичу Кривобородову за постоянную помощь исодействие при выполнении работы.13ГЛАВА 1ЛИТЕРАТУРНЫЙ ОБЗОРОпределения и терминология.Гиперактивныймочевойпузырь–клиническийсиндром,определяющий ургентное мочеиспускание в сочетании или без ургентногонедержаниямочи,котороеобычносопровождаетсяучащенныммочеиспусканием и ноктурией (мочеиспускание в период от засыпания допробуждения) [1].Гиперактивный мочевой пузырь в свою очередь включает в себя триуродинамических понятия – идиопатическую детрузорную гиперактивность,нейрогенную детрузорную гиперактивность и гиперактивный мочевойпузырь без детрузорной гиперактивности [5]. В случае последней формыимеют место клинические проявления гиперактивного мочевого пузыря ввиде ургентного и учащенного мочеиспускания, но при уродинамическомисследовании не выявляют непроизвольных сокращений детрузора.
Поданным ряда авторов, гиперактивный мочевой пузырь без детрузорнойгиперактивности можно наблюдать примерно у 30-46% больных склинической формой гиперактивного мочевого пузыря, однако точныеданные о частоте встречаемости данного состояния неизвестны [6, 7].Как уже было сказано ранее ГМП включает в себя триаду основныхсимптомов, которые могут, безусловно, проявляться в классическомварианте, но могут встречаться два или один симптом. К ним относятся:ургентное мочеиспускание, ургентное недержание мочи, учащенное дневноеи/или ночное мочеиспускание [11-15].
Все вышеуказанные проявленияотносятся к группе симптомов накопления нижних мочевыводящих путей[1].Ургентность – это ключевой симптом ГМП, его определяют какжалобу на внезапный позыв на мочеиспускание который трудно сдержать[16-18].14Ургентное мочеиспускание – такое состояние, когда позыв к актумочеиспускания выражен так сильно, что больные не могут его задерживатьна необходимое для них время. Характерно, что ургентные позывы неявляются предверием каждого акта мочеиспускания.Ургентное недержание мочи – состояние, когда больной не в состоянииволевым усилием отменить позыв к акту мочеиспускания и вынужденосуществлять последний в первые секунды после его возникновения [1].Учащенное мочеиспускание – это жалоба больных, которые считают,что у них учащенное мочеиспускание в течение суток [16].
Об учащенноммочеиспускании говорят в тех случаях, когда частота микций составляетболее 8 раз в сутки [5].Бесспорно,внимательногогиперактивныйструктурногомочевойисследования,пузырьт.к.заслуживаетявляетсяширокораспространенным состоянием, приводящим, прежде всего, к снижениютакого важного показателя, как качество жизни. [19, 20].Наиболее часто у больных возникает снижение настроения, развитиеразличных видов депрессивных состояний, что связано с необходимостьюизменения привычного образа жизни по причине наличия и прогрессивногоухудшения симптомов гиперактивного мочевого пузыря [21, 22].ПатогенезКнастоящемувременипроведенозначительноеколичествоисследований, направленных на изучение природы гиперактивного мочевогопузыря.Существуетнесколькобазовыхтеоретическихаспектов,объясняющих развитие некоторых видов гиперактивного мочевого пузыря,однако научных данных о патофизиологических механизмах, в частности,гиперактивного мочевого пузыря без детрузорной гиперактивности, насегодняшний день недостаточно, а имеются лишь гипотетические моделивозможного происхождения данного феномена.15Наиболее достоверными данными являются хорошо изученныенейрогенные причины гиперактивного мочевого пузыря, лежащие в основенейрогенной детрузорной гиперактивности.
К ним относятся различныеневрологическиезаболеваниясупраспинальнымуровнемисиндромыпоражений,ссупрасакральнымприводящимкиразвитиюнепроизвольных сокращений детрузора с сопутствующим повышениемуровня нервного фактора роста [23-25].Дальнейшие исследования в направлении патогенеза гиперактивногомочевого пузыря дало возможность определить не нейрогенные причиныразвития симптомов ургентного мочеиспускания (возрастные изменения вдетрузоре,инфравезикальнаяобструкция,миогенныеисенсорныенарушения, анатомические изменения положения уретры и мочевого пузыря.[26-28].Миогеннаявозникшаятеорияблагодаряразвитиягиперактивногомочевогоэлектронномикроскопическомупузыря,исследованиюдетрузора, основана на выявлении у подавляющего большинстватакихбольных сближения межклеточных границ, выпячивания межклеточныхмембран с присоединением к соседнему миоциту.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
