Диссертация (1140639), страница 7
Текст из файла (страница 7)
Кроме того, цервикальный канал обладает местной независимой системойобразования антител против некоторых вирусных и бактериальных патогенов. Внескольких работах локальной защите цервикального канала, как основномубарьеру между патогеном и полостью матки, уделялось особое внимание [74].Резистентность внутренних половых органов к воздействию инфекционныхагентов обеспечивается следующими механизмами:• циклической десквамацией функционального слоя эндометрия во времяменструации,окислительно-восстановительнымииантибиотическимипроцессами в клетках эпителиального покрова матки;• особенностью перистальтики фаллопиевых труб и колебательных движенийреснитчатого трубного эпителия в сторону полости матки;• присутствиемзародышевогоэпителия,покрывающегоповерхностьяичников;• иммунологическими защитными элементами перитонеальной жидкости(лизоцим, иммуноглобулины) [61].Инфекционных процесс влияет на генеративную систему человека на разныхуровнях, вызывая специфические морфологические и функциональные изменениявженскихафферентациирепродуктивныхв отделыорганах,центральннойчтоприводитнервнойгипоталамо-гипофизарно-яичниковую систему.кпатологическойсистемы, регулирующие33Прогрессирующий патогенный процесс отражается не только на эндокринномстатусе яичников, но и нередко отражается на овуляционном процессе.
При этомвоспаление в яичниках неизбежно приводит к функциональным нарушениям вних и изменениям синтеза эстрогенов и прогестерона. Чаще всего последствиемтакого рода расстройств становится недостаточность лютеиновой фазы цикла(НЛФ) на фоне относительной или абсолютной недостаточности прогестерона.Нарушение адекватного ответа эндометрия на гормональные влияния можетзависитькакотизмененийнаморфологическомуровне,такиотфункционирования рецепторного аппарата в условиях воспалительного процесса.В месте воспаления протекают сложнейшие динамические реакции, которыене могут ограничиваться автономными процессами, так как считаются пусковымимеханизмами для активации разных систем организма, и прежде всего иммуннойсистемы.
На данный момент больше трети всех патологических состоянийчеловека сопряжены с нарушениями иммунной системы, от чего зависит тяжестьклинических симптомов болезни, формирование осложнений и ухудшениеисхода. Именно поэтому пониженная местная и общая резистентность организмастановится причиной хронических заболеваний [18].Так, нарушения иммунной защиты при воспалительных заболеваниях органовмалоготазапроявляютсяугнетениемактивностисистемыинтерферона,естественных киллеров и макрофагов, а ткаже подавлением клеточного звенаиммунной защиты (дисбаланс Т-клеточного звена и поликлональной стимуляцияВ-лимфоцитов) и возрастанием иммуноглобулинов всех типов.Кроме воздействия на иммунитет на системном уровне патогенные агентыспособны вызывать тяжелые изменения его на местном уровне, что проявляется,во-первых, ростом количества Т-лимфоцитов, NK-клеток и макрофагов.
При этомв эндометрии возрастают классические СD16+ NК [84], а в децидуальной ткани нафоне инфекционного процесса увеличивается количество активированныхцитотоксических NК-клеток (CD57+), которые продуцируют эмбриотоксическиецитокины. Кроме того, снижается содержание клеток, отвечающих за синтезтрансформирующегофакторростаβ2(ТФР-β2),которыйоказывает34иммуносупрессивное действие [120; 212]. Макрофаги, подвергшиеся активации,способны синтезировать оксид азота, обладающий токсичностью по отношению кклеткам трофобласта.Во-вторых, преобладанием Т-клеточного звена иммунитета (Th1). Клеткиэндометрия здоровых женщин продуцируют Т-хелперы 2-го типа (Th2) цитокины ИЛ-4 и ИЛ-6.
При этом цитокины, вырабатываемые Th1 (Т-хелпер 1-готипа), - ИЛ-2, ИЛ-12 и интерферон-γ (ИФН-γ) преобладают в эндометрииженщин, у которых в анамнезе были самопроизвольные выкидыши неяснойэтиологии [124]. У части пациенток (25%) с привычным невынашиваниембеременности было выявлено усиление иммунной и воспалительной реакции натрофобласт и соответственно повышенная секреция эмбриотоксических Th1цитокинов [157].В-третьих, отмечается возрастание IgM, IgA и IgG, что может привести котторжению эмбриона.Из изложенного можно сделать вывод, что нарушения в иммунной системемогут привести к неадекватной реакции материнского организма на зачатие ипрогрессирование беременности, что становится основной причиной бесплодияили привычного невынашивания беременности [80].Хронический эндометрит.Среди множества причинных факторов нарушения генеративной функцииженщин большое значение имеют заболевания половых органов воспалительногохарактера, в том числе хронический эндометрит (ХЭ).
Данная патология, согласностатистическим данным, распространена у более 50% женщин в репродуктивномвозрасте [39; 85].Так, ряд исследователей утверждают, что у большей половины женщин,проходящихпроцедуруискусственногооплодотворения,диагностированавнутриматочная патология [24,86]. В частности, И.
Е. Корнеева привела данныеисследований пациенток с бесплодием, по результатам которых у 23,6% женщинобнаружен эндометрит в хронической форме [30].35В.С. Корсак после проведенного комплексного обследования 133 бесплодныхженщин выявила ХЭ в 91-м случае (68,4%). Кроме того, у одной женщины (0,8%случаев) было обнаружено наличие синехий в маточной полости, в 4 случаях (3%)диагностирован полипоз и гиперплазия эндометрия и в одном случае (0,8%) огипоплазия эндометрия.
При этом патогенная микрофлора в эндометрии прихронической форме эндометрита была идентифицированна только в 38 случаев(41,8%). Особое внимание обращает на себя тот факт, что на предварительномэтапе обследования с помощью общепринятых методов анализа из нижнихотделов половых органов выявленная из полости матки микрофлора обнаруженане была [31].Среди отмеченных нарушений в репродуктивной сфере чаще всего прихроническомэндометритевстречаетсясистематическоеневынашиваниебеременности. В среднем этот показатель приближается к 14% случаев [205].Патогенез изучаемых расстройств обусловлен физиологической неготовностьюслизистой матки к внедрению бластоцисты с ее последующим развитием.Значимость ХЭ в развитии бесплодия до настоящего времени дискутабельна.
Так,ряд исследователей утверждают, что хронический воспалительный процесс вэндометрии не влияет на зачатие [67; 87]. В свою очередь другие авторывыделяют именно хронический воспалительный процесс в матке как ведущуюпричину инфертильности [86; 186].Морфологический анализ слизистой матки играет не только основную, но и вбольшинстве случаев решающую роль для установления точной причиныженского бесплодия. Именно поэтому определение хронического эндометрита какдиагноза не может быть произведена без гистологического исследованияэндометрия [32; 63].Как отмечалось ранее, у пациенток с наличием воспалительного процесса вполости матки, ассоциированного с вирусно-бактериальной флорой, не всегда прирутинном исследовании секрета цервикального канала выявляется возбудитель,что подтвердила в своих работах В.
В. Гнипова. Следовательно, отрицательныерезульты не являются прямым подтверждением полного отсутствия инфекции в36эндометрии. Именно бессимптомная персистенция патогенных микроорганизмоввыявлена в слизистой матки у 67,7% пациенток с привычным невынашиваниембеременностиинфекционногопроисхождения,иу20%пациентокссамопроизвольным прерыванием беременности невыясненной этиологии [15].Именно поэтому несмотря на высокие достижения в морфологии в условияхсовременной медицины часть вопросов, которые касаются патогенеза бесплодия исистематических самопроизвольных выкидышей в настоящее время остаются недо конца изучены, что является определяющей составляющей возможностей ихдальнейшего исследования.Стероидный рецепторный аппарат эндометрия имеет большую значимость впроцессе зачатия и развития беременности [7].
Поэтому, когда речь идет обесплодии неясного происхождения и хроническом эндометрите как об одной изосновных причин патологии в женской репродуктивной сфере, рецепторыэндометрия к эстрогенам и прогестерону обследованы в недостаточной степени.А это значит, исследования в этом направлении закономерно требуютдополнения.Кроме того, установлено, что у пациенток с привычными выкидышами ванамнезе и ХЭ в эндометрии наблюдалось более выраженное и статистическизначимое понижение экспрессии рецепторного аппарата слизистой матки кэстрогенам и прогестерону, а также общее сниженние объемной плотностижелезистого компонента вне зависимости от фазы цикла. Помимо этого,выявлено, что у пациенток с неустановленной причиной бесплодия с нормальнымуровнем стероидных гормонов в крови и нормальной морфологией эндометриянаблюдается понижение экспрессии рецепторов слизистой матки к прогестеронув фазу пролиферации и секреции [132].На данный момент хронический эндометрит выделяют в отдельнуюнозологическую форму патологии слизистой матки.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
