Диссертация (1140639), страница 6
Текст из файла (страница 6)
Этот показатель напротяжении многих лет остается высоким [87]. Согласно статистическим данным,общий уровень заболеваемости ИППП (инфекциями, передающимися половымпутем) в последнее время возрос на 37,5% [28]. Помимо этого, стала очевиднойроль инфекционных болезней в реализации различных расстройств в женскойрепродуктивнойсфере,приводящихкбесплодиюиневынашиваниюбеременности. В. М. Сидельникова утверждает, что воспалительные заболеванияорганов малого таза становятся причиной хронических тазовых болей в 24%случаев, бесплодия - в 40%, привычного невынашивания - в 45% и внематочнойбеременности - в 3% случаев [80].Воспаление представляет собой ответную реакцию организма на повреждение,которая заключается в особых изменениях здоровых тканей с целью ликвидацииинфекционного агента.
Главным пусковым механизмом воспаления служитинвазия патогенной микрофлоры (микробный фактор).Анализирование полученных результатов бактериологических посевов вобласти гинекологии за последние пол века позволило обнаружить сменупатологической микробной составляющей. Так, в 60-е годы среди возбудителейВЗОМТ лидировал стрептококк – в 31,4% случаев; в 70-е годы его сменилстафилококк - 54,5%. Наконец с 90-х годов прошлого столетия исследователипришли к выводу, что ситуация усложнилась образованием микробныхассоциаций грамотрицательных (неспорообразующих -превотелла, бактероиды,фузобактериииаэробов–кишечнаяпалочка,протей,клебсиелла,28энтеробактерии) и грамположительных (пептострептококки, клостридии и режестрептококки, энтерококки, стафилокки) бактерий [73].Практически вся влагалищная микрофлора, кроме бифидо- и лактобактерий,может участвовать в воспалительных реакциях.
В последние десятилетия особуюроль в развитии воспалительных заболеваний органов малого таза занимаютурогенитальные инфекции, передаваемые половым путем. При этом до 70%патологий малого таза были спровоцированы хламидиями и уреаплазмами [87].С точки зрения патогенеза любой инфекционный процесс на слизистых внезависимости от происхождения проходит одни стадии. На начальном этапепроисходит адгезия патогена к эпителию, после чего запускается процессколонизации слизистых оболочек, обусловленный вирулентными свойствамипатогенной микрофлоры и защитой мукозного барьера.
Уже на третьем этапенаблюдается нарушение защитного барьера слизистых оболочек и инвазиямикроорганизмов в нижележащие структуры и ткани, что обуславливает развитиеочаговой иммуновоспалительной реакции, выражающейся клинически какинфекционно-воспалительный процесс. При прохождении патогенов черезместный физиологический барьер развивается генерализованная инфекция.
Вслучае, когда местные механизмы защиты эффективно срабатывают, тоинфекционный процесс может прекратиться на любой фазе развития. К такомуроду механизмов относят сложнейшие биологические системы барьеров,формирование которых происходило в ходе длительной эволюции.Первым естественным защитным барьером («механический») считаетсясомкнутое состояние половой щели на фоне нормотонуса мышечного каркасапромежности, что вызывает сужение вульварного кольца и смыкание больших ималых половых губ. Так достигается полноценная изоляция влагалища отвнешних воздействий.Следующим физиологическим барьевом является собственно влагалище.
Онсостоит из нескольких компонентов. На первом плане это способность влагалищак «самоочищению», в результате чего происходит десквамация и цитолизэпителиальныхклетокслизистойоболочки.Этотпроцессзависитот29гормональных влияний в разные фазы цикла. Следующим компонентом являетсярН внутривлагалищной среды. При нормальном влиянии эстерогенов в клеткахслизистой оболочки накапливается гликоген и происходит адгезия лактобактерий(Lactobacillus spp.) на поверхностном эпителии влагалища.
Таким образомразвивается нормомикробиоценоз.В свою очередь, лактофлора участвует в расщеплении гликогена с выделениеммолочной кислоты, которая обеспечивает сдвиг рН в кислую сторону (3,8-4,5).Такойуровенькислотностивагинальногосекретасчитаетсянаиболееоптимальным для жизнедеятельности микрофлоры влагалища и подавления ростаусловно-патогенных и патогенных микробов.В-третьих, колонизационная резистентность микробиоценоза во влагалищеявляется ведущим фактором защиты, который определяется преобладаниемлактомикрофлоры. Помимо этого, защитные механизмы Lactobacillus spp.основаны не только на антагонистической активности и их адгезивных свойствах,но и на их возможности синтезировать различные антибиотические субстанции,такие как перекись водорода, лизоцим, лактоцидин, ацидофилин и прочие. Приэтом важнейшим определяющим фактором уникальной резистентности биоценозаво влагалище является содержание гликогена в клетках поверхностного эпителия.Прежде всего он является питательным субстратом для нормальной микрофлоры,а также участвует в процессе регенерации тканей и синтезе некоторых факторовиммунитета [61].При этом на биоценоз и фементативную активность слизистых влагалищавлияет как гормональная секреция, изменяющаяся на протяжении всей жизни, таки комплексное воздействие различных факторов.
К ним относится беспорядочнаяполовая жизнь, регулярное применение контрацептивов со спермициднымэффектом (химическое действие), гормональный дисбаланс в сфере репродукции(функциональные расстройства яичников, продолжительное использованиегормональных средств, в том числе КОК - комбинированные оральныеконтрацептивы), бесконтрольный прием антибиотиков, халатное отношение кправилам интимной гигиены и прочие.30Одним из наиболее важных защитных барьеров во влагалище считаютсяфакторы иммунной защиты.
При этом защитные механизмы функционируют науровне местного иммунитета слизистых оболочек - Mucosal-Associated LymphoidTissue (MALT - ассоциированная со слизистыми лимфоидная ткань), котораяобеспечивает быструю локализацию инфекционного агента, и как следствие,инфекционный процесс протекает с минимальными воспалительными реакциями.Это обеспечивается комплексным действием неспецифических механизмов, вчастности фагоцитарной системой, и специфическим ответом иммунной системы,а именно образованием антител [60; 61].Первостепенной функциеймакрофагов, относящихся к фагоцитарнойсистеме, является фагоцитоз и истребление микроорганизмов.
Нейтрофилыпредставляют собой первую линию неспецифической защиты на поверхностномэпителии. Они первыми оказываются в месте воспаления или инфекционногопроцесса,поэтомуотихактивностинапрямуюзависитэлиминацияповреждающего агента [79]. Вторую линию защиты гистогематического барьерапредставляетмакрофагальнаясистема. Как только инфекционныйагентпроникает через эпителиальный барьер, в субэпителиальной соединительнойткани он вступает во взаимодействие с макрофагами. По аналогии снейтрофилами, они имеют фагоцитирующую активность высокого уровня,хорошую подвижность и уникальную способность синтезировать токсическиеметаболиты кислорода и мощнейшие ферменты, способные принимать участие вгидролизе.
Данные способности объединяют гранулоцитарную и макрофагальнуюсистемы по способу их действия на бактерии. Контакт патогена с рецепторамимакрофагов индуцирует индуцирует продукцию и секрецию цитокинов спровоспалительным эффектом, которые обеспечивают ранний воспалительныйответ [92].Интерфероны (ИФН α-, β-, γ-типов) относятся к группе низкомолекулярныхгликопротеинов, синтезирующиеся лейкоцитами и клетками MALT, а именнолимфоцитами и фибробластами, в качестве ответа на антигенную индукцию. Приэтом ИФН образуют первый защитный барьер при инфекции вирусной этиологии,31обеспечивая резистентность клеток к патогену намного раньше специфическихзащитных реакций. Система интерферонов является значимым звеном внеспецифической защите, осуществляющее как первоначальную защиту отинфекционных агентов,так иучаствующее в дальнейшейэлиминациимикроорганизмов.
Интерфероны активно взаимодействуют с фагоцитарнойсистемой и клеточным иммунитетом, поэтому нарушения в системе ИНФприводят к недостаточности большинства иммунных звеньев, а именноантибактериального,противовирусного,противопрототозойного,противохламидиозного и других. Анализ иммунного и интерферонового статусаженщин в репродуктивном возрасте с цервицитом в острой и хронической формепо данным Г.
М. Савельевой показал увеличение интерферона в сыворотке кровив 2 раза по сравнению с контрольной группой, а также угнетение интерферонсинтезирующей функции лимфоцитов в 4-7 раз. Известно, что при хроническомвоспалительном процессе в органах малого таза (особенно в нижних отделахгениталий) выделяется смешанная патогенная флора, что может быть какследствием, так и причиной сниженной реактивности организма и, в частности,интерферонового статуса [56].Одной из важных эффекторных систем местного защитного барьера считаетсяиммуноглобулиновый профиль влагалищной среды, в том числе секреторныйиммуноглобулин A (sIgA), роль которого является ключевой в неспецифическойпротивовоспалительной защите слизистых оболочек.
К основным эффектамиммуноглобулина А относят предупреждение адгезии патогенной микрофлоры кэпителиальному покрову гистогематического барьера посредством формированиявнутримембранныхиммунныхкомплексов,которыенепосредственнопрепятствуют прикреплению патогенов к клеткам эпителия и полностьюнейтрализуют их активность на биологическом уровне [173].Во многих работах был показан местный синтез иммуноглобулина А и G вэпителии влагалища [146; 163].
На основе полученных данных послепроведенныхиммуно-гистохимическихисследованийслизистыхоболочек32половой сферы женщин было выявлено, что в качестве основных клетокпродуцентов иммуноглобулинов выступают интраэпителиальные лимфоциты.Вагинальныйсекретявляетсябиологическойжидкостьюсвысокойконцентрацией IgG, который может присутствовать как локально, так и насистемном уровне в условиях транссудативного механизма [111].Шейка матки является третьим естественным защитным барьером в женскойрепродуктивной сфере, не позволяющим проникать инфекционным агента вполость матки. Защитный механизм шеечного барьера определяется суженнымцервикальным каналом, закрытым наружным и внутренним зевом, степеньюсекреции слизи циллиндрическим эпителием, содержанием в ней лизоцима иslgA.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
