Диссертация (1140628), страница 4
Текст из файла (страница 4)
Критерием успешного результата является снижениеИАГ по данным полисомнографии хотя бы на 50% от исходного через шестьнедель после операции. При среднетяжелой и тяжелой формах СОАСоперации в полости носа и в глотке позволяют добиться более чем двукратногоснижения ИАГ у 75-83% больных, что позволяет большинству из нихобходиться без проведения терапии методом СРАР [25, 45].В связи с повышенным риском развития послеоперационной асфиксииу пациентов с СОАС необходимо избегать назначения снотворных,седативных и любых угнетающих дыхательный центр препаратов приподготовке больного к операции. Анестезиолог и хирург должны быть готовык техническим сложностям при интубации и введении больного в наркоз.Экстубация может быть выполнена только при полном восстановлениисамостоятельного дыхания и рефлексов.
При возникновении эпизодов апноэможно начать СРАР терапию [102].21Наблюдение за больными в течение первых суток после операциилучше проводить в отделении послеоперационной реанимации или в палатеинтенсивной терапии, где есть возможность мониторирования дыхательнойфункции и насыщения крови кислородом. Необходимо осторожно относитьсяк проведению кислородотерапии.
У больных с тяжелыми формами СОАС исклонностью к гиперкапнии оксигенация крови и соответствующее снижениеконцентрации углекислого газа может привести к утрате стимулирующегодействия последнего на дыхательный центр [27, 95].Попытки(трициклическимилеченияСОАСантидепрессантами,медикаментознымигестагенами,средствамикислородом)непозволили получить стабильного и надежного эффекта. Оксигенотерапияиногда позволяет получить хороший эффект, но ее применение при наличиигиперкапнии может дать противоположный результат.Создание постоянно повышенного давления в дыхательных путях(СРАР терапия) в настоящее время является наиболее распространеннымметодом лечения больных со средне-тяжелой и тяжелой формами СОАС: егополучает около 80% больных [3]. Аппарат для CPAP-терапии состоит избесшумного компрессора, подающего в маску, плотно надетую на лицобольного, через гибкую трубку поток воздуха под давлением 4,5–20 мм водн.ст.
Адаптация больного к повышенному давлению воздуха в большинствеаппаратов достигается постепенным, в течение 10–45 мин, повышениемдавления, что позволяет больному заснуть с маской на лице. Созданы такжеаппараты, позволяющие устанавливать разные уровни давления на вдохе ивыдохе, причем некоторые из них создают оптимальный уровень давленияавтоматически [8, 49].CPAP-терапия эффективна у больных СОАС любой степени тяжести.Эффективность лечения контролируют путем повторной полисомнографии.Частота развития осложнений и летальность у больных СОАС на фоне СРАРтерапии значительно снизилась.
Осложнения CPAP-терапии ограничиваются22отдельными случаями заложенности носа и выделений из него по утрам,раздражением кожи и иногда аэрофагией [24].1.2. Фаринголарингеальная и гастроэзофагеальная рефлюкснаяболезни: распространенность, этиология, критерии постановки диагноза,особенности патогенеза, клиники, диагностики и леченияТермин фаринголарингеальный рефлюкс (ФЛР) был официальноутвержден Американской академией отоларингологии и хирургии головы ишеи (American Academy of Otolaryngology – Head and Neck Surgery) в 2002г.Им обозначается заброс желудочного содержимого, желчных кислот ипанкреатических ферментов выше верхнего пищеводного сфинктера в гортаньи глотку.
В мировой литературе встречаются другие названия даннойпатологии – атипичный, тихий, экстраэзофагеальный, фарингеальный,гастрофарингеальный рефлюкс.СогласносовременнойклассификацииВсемирнойорганизацииздравоохранения, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) – этохроническое рецидивирующее заболевание, обусловленное нарушениеммоторно-эвакуаторной функции органов гастроэзофагеальной зоны ихарактеризующееся спонтанным или регулярно повторяющимся забросом впищевод желудочного или дуоденального содержимого.
Это приводит кповреждению дистального отдела пищевода с развитием в нем эрозивноязвенных, катаральных и/или функциональных нарушений [46]. В связи сразнымуровнемпораженияанатомическихструктуриразличнойклинической картиной в настоящий момент ряд исследователей считаютФЛРБ и ГЭРБ самостоятельными патологиями, с другой стороны иногдаФЛРБ рассматривают как внепищеводное проявление ГЭРБ.В мировой практике для постановки диагноза ФЛРБ используютданные суточной рН-метрии пищевода, однако единых критериев в настоящиймомент не предложено. J.A.
Koufman считает, что три эпизода в неделю или23один эпизод в сутки снижения рН ниже 4,0 в гортаноглотке достаточны дляустановления ФЛРБ; О. Kawamura предлагает использовать критерий, когда1% времени и более при суточном рН-мониторировании в гортаноглоткезначение кислотности падает ниже 4,0; G.N. Postma, полагает возможнымпоставить диагноз ФЛРБ при наличии трех эпизодов падения рН вгортаноглотке ниже 4,0 за сутки [80, 86, 101].ЭпидемиологияПроявления ФЛРБ встречаются у 4-10% больных, обращающихся коториноларингологам.
По другим данным около 65% пациентов старше 40 летимеют симптомы ФЛРБ [85, 106]. Отечественные данные подтверждаютвысокую распространенность ГЭРБ, данная патология выявляется у 30-60 %населения. Особенностью поражения больных ГЭРБ является то, что с 18 летчастота заболевания резко увеличивается, а к 75-85 годам снижается [31, 110].ЭтиологияФЛРБ вызывается высоким, фарингеальным рефлюксом. Такойрефлюкс никогда не может считаться физиологическим, даже один эпизодснижения pH<4 (а по другим данным даже <5) в гортаноглотке, расцениваетсякак патологический. Это связано с тем, что эпителий глотки и гортани болеечувствителен к повреждающему действию желудочного секрета и менеезащищен по сравнению с эпителием пищевода.Недостаточностьзащитныхсвойствслизистойоболочкигортаноглотки, их угнетение при воздействии желудочного секрета являютсяключевымимоментамивпатогенезеповреждения(воспалительныхизменений) эпителия гортани и глотки.
Это, в свою очередь приводит кнарушению мукоцилиарного транспорта слизистой оболочки гортаноглотки,застою слизи, повышению чувствительности афферентных окончанийгортани, что в совокупности вызывает разнообразные ларингеальные ифарингеальные рефлюкс-асоциированные симптомы [20].24ГЭРБ вызывается патологическим желудочным рефлюксом, которыйвстречается в любое время суток вне зависимости от приема пищи. Онхарактеризуется высокой частотой (более 50 эпизодов в день) и приводит кповреждению слизистой оболочки пищевода [38].Одной из причин, приводящих к ГЭРБ, является недостаточностькардии, связанная с повышением интрагастрального давления, дисфункциейвегетативной нервной системы, грыжей пищеводного отверстия диафрагмы,дисплазией соединительной ткани, пороками развития пищевода [42].РазвитиюГЭРБспособствуютожирение,стресс,повышениевнутрибрюшного давления вследствие беременности или длительноговынужденного положения тела.
Также свой вклад могут вносить особенностипитания (употребление жирной пищи, алкоголя, шоколада, напитков,содержащих кофеин) и применение лекарственных препаратов, снижающихтонус гладких мышц (нитраты, блокаторы кальциевых каналов, bадренергические средства, теофиллин) [18]. Инфицирование Helicobacterpylori не играет решающей роли в генезе ГЭРБ, что отмечается и в 4-мМаастрихтском консенсусе [92].ПатогенезПатофизиология и, как следствие, клинические проявления ФЛРБотличаются от ГЭРБ.ФЛРБ вызывается небольшим числом высокихрефлюксов, обычно происходящих в вертикальном положении тела,повреждающих слизистую оболочки глотки. Доказано, что основнымповреждающим веществом желудочного содержимого является пепсин. Онсохраняет свою ферментативную активность и патологически воздействует наслизистую оболочки глотки уже при значениях pH от 5.0 и ниже. Было такжеустановлено, что пепсин может быть перенесен вместе с трансферрином вовнутриклеточное пространство клеток эпителия посредством эндоцитоза,вызывая их повреждение, уже не зависящее от кислотности рефлюкса [79].25Эпителийгортаноглоткизначительноболеечувствителенквоздействию желудочного содержимого в отличие от более устойчивойслизистой оболочки нижних отделов пищевода.
Это связано с низкойактивностью фермента карбангидразы и стресс-белков плоского эпителия(Sep70, Sep53) в слизистой оболочке гортаноглотки. Карбангидразакатализирует гидратацию диоксида углерода с продукцией бикарбонатов, темсамым нейтрализует кислый рефлюктат. Стресс-белки - это универсальныефакторы защиты пищевода. По данным C.N. Ford, экспозиция солянойкислоты и пепсина на слизистой оболочке вследствие ФЛР может приводитьк снижению уровня карбангидразы и белков, этот фермент и стресс-белкиотсутствуют в 64 % образцов тканей, взятых у пациентов с ФЛРБ [66, 78].Проведенные исследования выявили блокировку гена, ответственногоза выработку муцина в слизистой оболочке гортани, под воздействиемпепсина [48]. T.L.
Samuels et al. определили в эпителии гортаноглотки наличиесобственной Н+/К+ протонной помпы. Предположительно, она выполняетзащитную роль и при повреждении тканей с развитием метаболическогоацидоза и выводит из клетки избыточные Н+. Авторы считают, что протоннаяпомпа вносит вклад в развитие ФЛРБ, а также может быть использована какмишень для препаратов ИПП [107].В основе патогенеза ГЭРБ лежит несколько возможных механизмов:1.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
