Диссертация (1140628), страница 2
Текст из файла (страница 2)
Москве (2013, 2015), конгрессе Российскогообщества ринологов с международным участием в г. Нижний Новгород (2015).Внедрение в практику:СовременныеметодыобследованияпациентовсСОАСисопутствующей рефлюксной патологией, включая методику трансназальнойсуточной рН-метрии пищевода внедрены в практику в Поликлинике №1 УДПрезидента РФ.Научно-практическиеположениядиссертациииспользуютсявлекционном курсе, практических и семинарских занятиях со студентами,врачами-интернами и клиническими ординаторами на кафедре болезней уха,горла и носа Первого МГМУ им. И.М. Сеченова.Структура и объём работы:Текст диссертации изложен на 139 страницах машинописного текста;состоит из введения, шести глав, выводов, практических рекомендаций ибиблиографического списка, включающего 115 источник, в том числе 47 отечественных авторов.
Работа иллюстрирована 40 рисунком и 26 таблицами.10ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ1.1. Синдром обструктивного апноэ сна: распространенность,этиология, патогенез, клиническая картина заболевания и современныеаспекты диагностики и лечения.Синдром обструктивного апноэ сна (СОАС) - это состояние,характеризующееся наличием храпа, периодическим спадением верхнихдыхательных путей на уровне глотки и прекращением легочной вентиляциипри сохраняющихся дыхательных усилиях, снижением уровня кислородакрови, грубой фрагментацией сна и избыточной дневной сонливостью [73].При тяжелых формах СОАС может отмечаться до 400-500 остановок дыханияза ночь общей продолжительностью до 3-4 часов, что ведет к острому ихроническому недостатку кислорода во время сна.ЭпидемиологияЧастота встречаемости заболевания достигает 9% у женщин и до 24%среди мужчин.
Считается, что у более чем у 80% больных СОАС, заболеваниепо тем или иным причинам остается не диагностированным, и всего 10%пациентов с СОАС получают необходимое лечение [91, 114]. В популяции лицстарше 65 лет частота заболевания может достигать 60% [50]. По даннымисследованийсредивзрослогонаселенияСанкт-ПетербургаСОАСвстречается у 42% мужчин и 21% женщин.Распространенность СОАС выше у больных с избыточной массой телаи андроидным типом ожирением. У больных с нарушениями дыхания во снечаще встречается артериальная гипертензия, ИБС, нарушения ритма сердца ипроводимости и хроническая сердечная недостаточность [41].
По даннымА.Д. Пальманаоколотретибольных,отечественныхтерапевтическихнаходящихсястационарах,настрадаютлеченииСОАС,вчтозначительно выше, чем в общей популяции [36].Наличие СОАС неблагоприятно сказывается на состоянии здоровья ипродолжительности жизни больных. J.M. Marin et al. провели десятилетнее11наблюдение и отметили достоверное трехкратное увеличение фатальныхосложнений (смерть от инфаркта миокарда или инсульта) и четырех- и пятикратное увеличение нефатальных сердечно-сосудистых событий (инфаркт,инсульт, операция коронарного шунтирования или баллонной ангиопластики)у пациентов с нелеченым тяжелым СОАС по сравнению со здоровымидобровольцамиипациентамиснеосложненнымхрапом[93].Политературным данным смертность больных от СОАС составляет 6-8%.ЭтиологияПроходимость ВДП определяется диаметром их просвета, тонусомгладких мышц и величиной отрицательного давления в трахее и бронхах вовремя вдоха.
На все эти показатели, в свою очередь, влияют факторы,затрудняющие носовое дыхание и уменьшающие объемную скорость илиувеличивающие турбулентность воздушного потока. К числу такихпатологическихсостоянийотносятсяискривление перегородкиноса,гипертрофия носовых раковин, хронический полипозный синусит (вчастности, хоанальные полипы), гипертрофия небных, трубных, глоточных иязычной миндалин, врожденная узость просвета глотки, кисты, гиперплазиятканей мягкого неба, пороки развития костей лицевого скелета, (ретрогнатия,микрогнатия), отечный ларингит, паралич голосовых связок, папилломатозгортани, доброкачественные и злокачественные новообразования ВДП [26].Важную роль в развитии СОАС играет анатомическое строение глотки.По сравнению со здоровыми людьми, у которых преобладают боковые(латеральные) размеры, у больных с СОАС просвет глотки шире в переднезаднем направлении, что приводит к еще большему сужению боковых отделовв случае остановки дыхания.
Предполагается, что изменение длинной оси споперечной на передне-заднюю функционально значимо. Так как все мышцы,увеличивающие просвет ВДП, крепятся к передней стенке глотки (m. tensorpalatini, m. genioglossus и ряд других), их напряжение приводит к смещениюпередней стенки глотки вперед и увеличению передне-задней оси. Если же12просвет дыхательных путей изначально имеет форму вытянутого впередэллипса (при ожирении), то напряжение мышц, увеличивающих переднезадний размер глотки, может не приводить к должному расширениюдыхательных путей [89].Еще одной характерной особенностью больных с СОАС являетсяобщее ожирение и, особенно, отложения жира в верхней половине туловищаи в области шеи.
При тяжелой форме заболевания нарушается синтезсоматотропного гормона и тестостерона, пики секреции которых отмечаютсяв глубоких стадиях сна, практически отсутствующих при СОАС, что ведет кнедостаточной продукции этих гормонов. При недостатке гормона ростанарушается утилизации жиров и развивается ожирение. Причем любыедиетические и медикаментозные усилия, направленные на похудание,оказываются малорезультативными.
Более того, жировые отложения науровне шеи приводят к дальнейшему сужению дыхательных путей ипрогрессированию СОАС, создавая порочный круг, разорвать который безспециального лечения практически невозможно [7].А.К. Эсенбаева и соавт. изучали влияние нарушения носового дыханияна течение СОАС и храпа. Результаты исследований позволили прийти кзаключению, что нарушение носового дыхания у пациентов, страдающихСОАС, в какой-то степени влияет на интенсивность храпа, однако не являетсяосновной причиной возникновения апноэ и не оказывает влияния на степеньтяжести СОАС.
Сохранение интенсивности храпа и эпизодов апноэ послекомплексного хирургического лечения по поводу патологии ЛОР органовобъяснялось полиэтиологичностью заболевания. По мнению авторов, СОАС иронхопатия являются полиэтиологическими заболеваниями; патологиявнутриносовых структур не всегда является обязательной причинойвозникновения храпа и остановок дыхания; эндоназальные хирургическиевмешательства не приводят к излечению данной патологии и могутрассматриваться, как один из этапов лечения [13].13Рядсопутствующихзаболеваний,например,миодистрофии,миастении, церебральный паралич, гипотиреоидизм, а также прием алкоголяперед сном, лечение седативными препаратами, курение могут являтьсяэтиологическими факторами утяжеляющими или вызывающими СОАС.ПатогенезВ основе возникновения СОАC лежат механизмы, способствующиевозникновению обструкции ВДП, а именно дисбаланс сил, которые пытаютсясблизить стенки глотки, и сил, которые препятствуют этому.
В результатепроисходит спадение стенок глотки во время вдоха, но при этом сохраняютсядыхательные движения не только диафрагмы, но и вспомогательныхдыхательных мышц [14].ВДП богаты нервными рецепторами, которые играют важную роль вподдержании тонуса подбородочно-язычной мышцы (m. genioglossus). Любоеснижение тонуса этой мышцы, как это происходит во время сна, способствуетповышению сопротивления глотки [65].
В результате, пациенты с СОАС вовремя сна находятся в состоянии интермиттирующей гипоксии и циклическиповторяющихся эпизодов повышения симпатического тонуса и системногодавления [33]. Хроническая нехватка и фрагментация сна, обусловленнаяполными и частичными пробуждениями, способствуют дневной сонливости,постоянномучувствуутомления,концентрациявниманияираздражительности,интеллектуальныефункции,снижаютсянаблюдаютсяизменения личности.КлиникаВ клинической картине, прежде всего, обращает на себя вниманиетипичный портрет пациента, страдающего СОАС.
Обычно это полный человекс гиперстенической конституцией и толстой шеей, красным или багровосинюшным одутловатым лицом, инъецированными сосудами склер ихрипловатым голосом. В спокойной обстановке эти пациенты часто засыпают14и начинают храпеть. Клинические симптомы, характерные для СОАС увзрослых:● указания на храп;● указания на остановки дыхания во сне;● выраженная дневная сонливость;● частые пробуждения и неосвежающий сон;● артериальная гипертония (преимущественно ночная и утренняя);● учащенное ночное мочеиспускание (>2 раз за ночь);● затрудненное дыхание, одышка или приступы удушья в ночноевремя;● отрыжка и изжога в ночное время;● ночная потливость (преимущественно потеет голова);● разбитость по утрам;● утренние головные боли;● снижение потенции;● депрессия, апатия, раздражительность, сниженный фон настроения,снижение памяти.Необходимо добавить, что у больных СОАС часто отмечается низкий,хриплый голос, обусловленный хронической травмой структур глотки прихрапе.
Что касается артериальной гипертонии, то при СОАС может отмечатьсяспецифическая картина: человек просыпается с повышенным артериальнымдавлением (преимущественно диастолическим), но через 1-2 часа ононормализуется без какого-либо лечения.Частота и длительность развития остановок дыхания зависит оттяжести заболевания. При тяжелой форме болезни циклические остановкидыхания возникают почти сразу после засыпания и в любом положении тела.При менее тяжелых формах это происходит только в глубоких стадиях сна иликогда больной спит на спине.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
