Диссертация (1140614), страница 11
Текст из файла (страница 11)
При создании таких кабинетов врачиамбулаторного звена освобождаются от ряда задач (проведение обрзовательныхпрограмм, школ для больных, принимающих антикоагулянты).В российской практике имеются антикоагуляционные кабинеты, созданные вКурске, Архангельке и Санкт-Петербурге. Рассмотрим анализ амбулаторных картпациентов Северодвинска и Архангельска за 2012–2105 гг.
В 2012–2013 гг.антикоагулянтную терапию получали 30% больных, через год наблюдения вусловиях кабинета контроля антитромботической терапии антикоагулянтыпринимают в 40% случаев. Отметим, что при проведении просветительской78работыоспособахпрофилактикиТЭОинежелательныхявленияхантикоагулянтов среди пациентов (создание школ для пациентов, принимающихантикоагулянты) и терапевтов (поликлиник) возможно увеличить численностьпациентов, принимающих антикоагулянтную терапию.Создание кабинетов контроля антитромботической терапии позволяетрешить проблему с трудностями измерения МНО.
Определение МНО в условияхкабинета происходит моментально или в течение нескольких часов. Послеполучения результата врачом (кардиологом, клиническим фармакологом илитерапевтом) проводится консультация пациента. Во время консультации врачоценивает полученный результат, при необходимости корректирует дозуварфарина, при необходимости назначает проведение дополнительных методовисследований, консультации смежных специалистов.Однако существует ряд организационных и юридических аспектов,усложняющих открытие кабинетов. Поэтому для решения проблемы отменыпрепарата врачом амбулаторного звена необходимо проводить образовательныемероприятия (чтение лекций, организация симпозиумов, конгрессов), а также ввыписных эпикризах указывать причину назначения антикоагулянта, количествобаллов по валидицированным шкалам.
Все эти меры помогут объяснитьнеобходимость приема антикоагулянтов, что может улучшить приверженность ктерапии.Следующей решаемой проблемой является немотивированная отменаантикоагулянтов пациентами. Чаще всего это связано со случившимся фактомминимального или малого кровотечения (по шкале TIMI). При проведенииразъяснительной беседы о необходимости приема, о возможных нежелательныхявлениях антикоагулянтов, обучении первой помощи при малых кровотеченияхпациент не боится случившейся ситуации и способен адекватно ее оценить. Всембольным выдавались дополнительные материалы по особенностям приемаантикоагулянтной терапии. При таком образовании пациентов возможноустранение причины немотивированной отмены препаратов.
При правильной79организации работы кабинета контроля антитромботической терапии образованиепациентов должно входить в один из принципов работы кабинета.Еще одной проблемой для врачей является взаимодействие антагонистоввитамина К с другими лекарственными и растительными препаратами, спищевыми продуктами. Различного рода взаимодействия с варфарином могутпривести к развитию нежелательных явлений в связи со скачкообразнымиизменениями МНО.Первоначальный дизайн нашего исследования представлял собой сравнениедвух режимов наблюдения контроля приема антикоагулянтов. Однако послеопубликованных результатов Марцевича С.Ю.
и Бойцова С.А. о том, чтоантикоагулянты принимают от 2% до 4,4% пациентов с ФП, нами было приняторешение о проведении ретроспективного анализа (первый этап исследования).Было продемонстрировано, что приверженность к антикоагулянтной терапии вреальной практике (наблюдение по месту жительства) являлась очень низкой. Всвязи с этим было принято решение о том, что проведение сравнительногоисследования нецелесообразно, так как заведомо было известно о низкойприверженности к антикоагулянтной терапии при контроле по месту жительства.В связи с этим окончательный дизайн нашего исследования представлял собойоценку работы кабинета контроля антикоагулянтной терапии при внедрениисовременных видов связи.3.
Особенностиконтроляантикоагулянтнойтерапиивотдельныхклинических ситуацияхВедение пациентов со сниженной скоростью клубочковой фильтрации,принимающих антикоагулянтную терапию, представляется достаточно сложным.Данную группу следует рассматривать как больных с высоким рискомкровотечений. Следует помнить о том, что в клинической практике встречаютсяситуации, когда мы лечим сложного больного, назначаем ему антикоагулянты ивыписываем.
После выписки возможно ухудшение состояния с увеличением80креатинина и снижением скорости клубочковой фильтрации. Рассмотрим наклиническом примере.Больной К., 75 лет, госпитализирован в клинику кардиологии ПервогоМГМУ им. Сеченова с декомпенсацией хронической сердечной недостаточности(ХСН) до IV функционального класса (по NYHA).Из анамнеза заболевания известно, что в течение многих лет страдаетартериальной гипертензией.
С 2000 года – пароксизмальная форма трепетанияфибрилляции предсердий. В 2002 году проведена операция – гемиколэктомия –по поводу рака сигмовидной кишки с выведением колостомы. В июле 2013 годастал отмечать ухудшения состояния в виде одышки при выполнении привычнойфизической нагрузки, появление отеков нижних конечностей, увеличение вобъеме живота. Был госпитализирован в стационар (медицинская документацияне представлена). Состояние расценено как декомпенсация ХСН на фонетахисистолической формы фибрилляции предсердий неизвестной давности.Назначение диуретической и ритм-урежающей терапии привело к исчезновениюотечного синдрома и значительному уменьшению явлений ХСН. Ритмвосстановлен не был, антитромботическая терапия не рекомендована.В начале октября 2012 года – повторная госпитализация с явлениямиумеренной декомпенсации ХСН.
При обследовании диагностирован сахарныйдиабет 2 типа (уровень гликемии 8,4 ммоль/л), хроническая болезнь почек 3стадии (скорость клубочковой фильтрации по MDRD – 52 мл/мин/1,73м2), стенозустья аорты (по данным ЭХОКГ – максимальный градиент – 38 мм рт. ст.,средний – 19 мм рт. ст., скорость кровотока – 312 см/сек) и синдромобструктивного апноэ во сне средней степени тяжести (индекс апноэ-гипопноэ32).
В общем анализе крови – без отклонений от нормы. Проводилась терапияметопрололом сукцинатом 150 мг/сут, дигоксином 0,375 мг/сут с последующейотменойпрепаратаэкстрасистолии,всвязиэналаприломс20возникновениеммг/сут,частойамлодипиномжелудочковой2,5мг/сут,спиронолактоном 50 мг/сут, фуросемидом 80 мг/сут, аторвастатином 20 мг/сут идиабетоном 30 мг/сут. В качестве антикоагулянтной терапии назначалась81прадакса (дабигатран) 220 мг/сут.
На фоне терапии состояние больногосущественно улучшилось. После выписки рекомендованные препараты принималрегулярно.Через7–10днейпоявиласьвыраженнаяслабость,одышкаиголовокружение. Состояние ухудшалось, и 27.10.2013 г. был госпитализирован вклинику кардиологии Первого МГМУ им. Сеченова.В анализах крови обращало на себя внимание снижение уровня гемоглобинадо 69 г/л, повышение уровня креатинина до 3,6 мг/дл (скорость клубочковойфильтрации по MDRD – 18 мл/мин/1,73м2) и калия до 5.5 мэкв/л, реакция накровь в анализах кала – резко положительная. В коагулограмме: активированноечастичноетромбопластиновоевремя(АЧТВ)–2.51(норма 0,75–1,25),протромбиновый индекс (ПИ) – 50% (норма 85–110%), тромбиновое время (ТВ) –>3 мин (норма 27–33 сек).
В анализах мочи микрогематурия не определялась. Поданным экстренной ЭГДС патологических изменений не выявлено. Былиотменены спиронолактон, дабигатран, эналаприл.Проводилось лечение препаратами железа внутривенно, эритроцитарноймассой и свежезамороженной плазмой, на фоне чего состояние больногостабилизировалось. В анализах крови гемоглобин повысился до 90 г/л, уровенькреатинина снизился до 1,34 мг/дл. Ежедневный контроль показателейкоагулограммы не проводился, но все параметры были в пределах нормальныхзначений на 5 сутки.
При мультиспиральной компьютерной томографии сконтрастированием органов брюшной полости диагностирована опухоль левойпочки без признаков прорастания в соседние органы и почечные сосуды. В планеобследования планировалось исследование толстого кишечника (колоноскопия),однако от проведения исследования пациент категорически отказался.Пациентвыписанизстационаравстабильномсостояниибезантикоагулянтной терапии.
В январе 2013 года уровень гемоглобина 110 г/л,начат прием варфарина с контролем МНО в пределах от 2до 2,5.Известнойнеблагоприятнойреакциейприсовместномпримененииингибиторов АПФ и спиронолактона является снижение функции почек. В82исследовании RALES креатинин увеличился в среднем на 0.05–0.10 мг% (4–9мкмол/л), при этом случаев развития острой почечной недостаточности незарегистрировано (1). Известно, что в реальной клинической практике приназначении спиронолактона в дозе 25–50 мг в сутки развитие почечнойнедостаточности достигает 9% (2). Это может быть связано с более пожилымвозрастом больных, по сравнению с теми, кто участвовал в клиническихисследованиях, более низкой почечной фильтрацией, отсутствием регулярноголабораторного контроля уровня электролитов и креатинина, неконтролируемымприемомнестероидныхпротивовоспалительныхпрепаратов(3).Помимодекомпенсации ХСН и гиперкалиемии следует помнить о том, что снижениепочечной функции приводит к нарушениям фармакокинетики сопутствующихпрепаратов, для которых характерен преимущественно почечный клиренс.Вышеописанному пациенту из таких препаратов был назначен дабигатран.
Какбыло описано выше, основной путь выведения дабигатрана (точнее – егоактивного метаболита) – через почки (до 80%), поэтому препарат нерекомендуется применять при снижении скорости клубочковой фильтрации менее30 мл/мин (5).В представленном случае ухудшение функции почек могло быть связано свзаимодействием спиронолактона и эналаприла у больного с хроническойболезнью почек и сопровождалось закономерным снижением выведенияпрепарата и нарастанием антикоагулянтного действия. Следует отметить, чтоприем препаратов данной группы сопровождается изменениями в коагулограмме(6).В рассматриваемом случае все показатели плазменного гемостаза выходилиза пределы нормальных значений. В настоящее время показатели коагулограммыу больного с кровотечением, принимающего дабигатран, необходимы дляподтверждения наличия антикоагулянтного действия препарата (наиболеечувствительный тест – ТВ, наименее – ПИ) (8).
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
