Диссертация (1140594), страница 4
Текст из файла (страница 4)
Учитывая различные сроки пыления растений, выделяют три пиказаболеваемости поллинозом. Первый пик заболеваемости – весенний (ссередины апреля до конца мая), связан с началом пыления деревьев. Второйпик – весенне-летний (начало июня – конец июля), вызван пылениемзлаковых трав. Третья пыльцевая волна (июль – сентябрь) обусловленаактивным пылением сорных трав.Среди лиственных деревьев причинно-значимыми наиболее частоявляются представители семейства березовых (ольха черная, ольха серая,лещина обыкновенная, береза бородавчатая), семейства ивовых (ива козья,верба, тополь черный, тополь серебристый, осина), семейства буковых (дубобыкновенный, дуб понтийский), семейства липовых (липа плосколистная).Среди хвойных деревьев – сосна обыкновенная, ель обыкновенная. Наиболееаллергенными злаковыми являются тимофеевка, пырей, ежа, овсяница ипшеница; а среди сорных трав - амброзия, циклахена дуршниколистная, марьбелая, одуванчик лекарственный, крапива жгучая, полынь горькая [9].В умеренном климатическом поясе ведущим аллергеном являетсяпыльца злаков.
В южных районах – пыльца злаков, сложноцветных имаревых. Сложноцветные (в основном амброзия и полынь) преобладают врегионах с умеренно жарким климатом. Злаки (плевел, пальчатая трава,сорго алепсовое), сложноцветные (полынь) и особенно маревые (лебеда,кохия, шпинат, солянки, сведа, саксаул) являются наиболее частой причинойполлиноза в субтропиках – Турции, Ираке, Афганистане, Китае, Индии [5].Сильнейшим и наиболее изученным аллергеном является пыльцаамброзии. Амброзийный поллиноз наиболее широко распространен в такихстранах, как США и Канада [56, 73].21В Европе ведущее место в этиологии поллиноза принадлежит пыльцедеревьев и злаков.
Для Северной Европы наиболее характерны береза, ольхаи орешник, для Южной – олива, париетария, кипарис [60]. Пыльца широкораспространенных злаков (мятлика, тимофеевки, полевицы, ежи) играетважную роль в структуре поллиноза в подавляющем большинстве регионов.В странах Средиземноморья ведущим этиологическим факторомполлиноза является пыльца семейства крапивноцветных [50].В Юго-Западной Африке причиной пыльцевой аллергии в основномявляется пыльца кипариса [99].
В Японии практически в 90% случаевэтиологическим фактором поллиноза является пыльца японского кедра [97].По данным отечественных исследований [13, 23], в северных регионахи в средней полосе России более чем в 2/3 случаев причиной поллинозаявляется пыльца деревьев из семейства березовых и пыльца злаковых трав(тимофеевка, овсяница, пырей, мятлик). В южных регионах состав пыльцыиной: основную роль в этиологии поллиноза играют сорные травы – полынь,лебеда, амброзия [23].Резюмируя вышесказанное, следует сделать вывод о том, что помимообщих закономерностей, для каждого региона существует свой «набор»аллергенных растений. Этиологическая структура поллинозов на территорииРФ отражена в табл.1.Таблица 1Этиологическая структура поллинозов на территории России и в странахближнего зарубежьяТерриторияг.
СанктПетербургАллергенные растенияЗлаки,береза,ольха,лещина, полынь, лебедаАвторы, годЛ. Г. Никольская, 1987г. МоскваЗлаки, ольха, береза, клен,ясень, лещина, полынь,лебеда, подсолнечникА. Д. Адо, 1978;Ю. А. Порошина, 196522ТерриторияСаратовская обл.Оренбургскаяобл.Волгоградскаяобл.Астраханскаяобл.Пензенская обл.ЦентральнаяСибирьАлтайский крайУдмуртияЭстонияЛитваг. КиевОдесская обл.Витебская обл.ФинляндияПродолжение таблицы 1Аллергенные растенияАвторы, годыЦиклахена,конопля,Н.
Г. Астафьева, 1980,полынь, маревые, злаки1986; Н. Г. Астафьева,В. А. Адо, 1986;Л. Г.Горчаков, 1981;Н. С. Турина. 1979Клен,береза,ольха,С. Б.Борисюк, 2003.тимофеевка, райграс, ежа,костер, полынь, лебеда,амброзияЛебеда,полынь,А. Б. Збороский, 1982.подсолнечник,злаки,амброзияЛебеда, полынь, злакиЛ. М. Чигринцева, 1983.Береза, ольха, тимофеевка,пырей, ежа сборная, полыньПолынь, злаки, береза,душица, щавель, леб еда,донник, бекмания, марь,одуванчик,клен,василисник, конопля, ива,подорожникПолынь, лебеда, береза,ольха, злаки, подсолнечникЕжа, райграс, тимофеевка,береза,ольха,лещина,полынь, подсолнечникЗлаки,полынь,подсолнечник,ольха,береза, лещинаЗлаки, полынь, деревьяЗлаки, полынь, лебедаПолынь,подсолнечник,лебеда, злакиЗлаки,ольха,береза,лещина,полынь,подсолнечник,дуб,лебедаОльха, береза, разнотравье,полынь обыкновеннаяМ.
В.Манжос, 2003.Н. В. Короткое, 1988;К. Р. Седов, 1984.В. Х.Гербер, 1986;В. В. Гордеев, 1982.Е. В.Яковлева, 2002Н. А.Лоогна,1981;Л. С.Родман,1980.А. В. Богова, 1973, 1988.И. П. Лернер, 1974.Н. П. Ганжара, 1981Н. С. Турина, 1982.Koivikko A. et al., 198623В настоящий момент в большинстве стран имеются станциипыльцевого мониторинга (наибольшее количество – в Германии, Италии иФранции). Данные о количественном и качественном составе пыльцы ввоздухе распространяются через средства массовой информации и доступнынаселению.
Одной из первых служб пыльцевого мониторинга являетсяАэроаллергенная служба Европы - EAN (European Aeroallergen NetWork),созданная в 1986г. В России программа пыльцевого мониторинга проводитсяс 1 апреля 2002 года сотрудниками Института иммунологии Минздрава РФсовместно со специалистами биологического факультета МГУ. В рамкахданной программы проводится ежедневный контроль содержания в воздухепыльцы растений и грибковых спор с помощью специальных ловушек, атакже определение пиков активизации цветения растений и обработкаданных, по результатам чего составляется календарь пыления в различныхрегионах.Результатыпыльцевогомониторингадоступнынасайтеwww.allergology.ru.
Необходимо дальнейшее развитие подобных программ идетальное изучение этиологии поллинозов в каждом конкретном регионе.1.3.2 Факторы, способствующие развитию пыльцевой сенсибилизацииСенсибилизация к пыльцевым аллергенам является ключевым звеномпатогенезапыльцевойспособствующихееаллергии,иформированию.существуетНаиболеерядзначимымифакторов,являютсянаследственность по аллергическим заболеваниям; низкая масса тела ребенкапри рождении; искусственное вскармливание; курение (включая активное ипассивное), а также неблагоприятная экологическая обстановка.Проблемагенетическойпредрасположенностикаллергическимреакциям известна давно.
Выявлено, что гены, участвующие в развитииаллергических реакций, в основном содержатся в хромосомах 2, 3, 4 и 9 [65,76].Некоторыеисследователипредполагают,чтовпатогенезеаллергического воспаления ключевым является хромосомный участок 3p21.3,содержащий кластер генов СС рецептора хемокинов [95]. Также важны гены,24кодирующие интерлейкины (особенно ИЛ-4 и ИЛ-13) и их рецепторы,ангиотензипревращающийфермент,пероксидазуэозинофилов,белкилейкотриенового и липооксигеназного каскадов, CD14. Роль HLA-фенотиповподробно рассматривается ниже.
В целом, изучение полиморфизмов игаплотипов указанных генов позволяет глубже понять молекулярныемеханизмы аллергического ринита [65].Помимо генетической предрасположенности, важнейшую роль вразвитии аллергических заболеваний играют факторы окружающей среды.Этой проблеме посвящено большое количество исследований, однакорезультаты многих из них противоречивы. По мнению K.Tanaka и соавторов[111], которые попытались обобщить полученные ранее данные, влияние наразвитие аллергических заболеваний таких факторов, как курение, режимпитания,содержаниедомашнихживотных,влажность,вакцинация,инфекционные заболевания в анамнезе, нельзя считать доказанным.Значительноболееубедительныданные, свидетельствующиеовзаимосвязи поллиноза и загрязнения атмосферы. Известно, что у жителейрайонов с неблагоприятной экологической обстановкой до 38% случаевполлиноза протекают тяжело, с клиникой бронхиальной астмы [42].
В связи сурбанизацией и активным развитием промышленности данному вопросууделяется особое внимание.Диоксид серы, оксиды азота, озон и твердые частицы могут усиливатьсенсибилизацию дыхательных путей к аэроаллергенам [62, 63]. В одном изисследований [75] изучалось, как влияет на экспериментальных животных(крысы линии Brown Norway) вдыхание взвеси твердых частиц диаметромменее 2,5 микрометров. Через 24 часа после последней ингаляциипроводилисьзаборбронхоальвеолярнойлаважнойжидкости,патогистологическое и морфометрическое исследования.
Было обнаруженоувеличение секреции слизи в дыхательных путях, а также повышенноесодержание в лаважной жидкости цитокинов и муцин-специфических25белков.Показано, что пыльца определенным образом взаимодействует сзагрязняющими атмосферу веществами. Поллютанты могут адсорбироватьсяна поверхности пыльцевых зерен и таким образом модифицировать ихантигенные свойства [52].
Кроме того, продукты сгорания дизельноготоплива непосредственно способны стимулировать синтез IgE [64,69]. Умышей ингаляции продуктов сгорания дизельного топлива усиливаютантиген-индуцированноеэозинофильноевоспалениеилокальнуюпродукцию цитокинов [79, 109, 110]. По результатам одного и исследований[69] выявлено, что у крыс линии Brown Norway после кратковременноговоздействия продуктов сгорания дизельного топлива (ингаляции по 4часа/день в течение 5 дней) продукция IgE и IgG усиливалась.Промышленные выбросы в атмосферу могут привести к изменениюаэропалинологического фона.
Известно, что амброзийный поллиноз широкораспространен в таких странах, как США и Канада [56, 57, 73]. Некоторыеисследователи считают, что подобное распространение амброзийногополлиноза связано с экологической обстановкой в указанных регионах. СШАи Канада входят в группу стран с наиболее высокими показателями выбросаСО2 в атмосферу. Показано, что увеличение концентрации CO2 в атмосферев 2 раза ускоряет продукцию пыльцы Ambrosia artemisiifolia L.
на 61% [120].Согласно последней информации, на аэропалинологическую картинувлияет изменение климата [49]. За последние 27 лет в Восточной Лигурии,где проводилось исследование, наблюдается прогрессирующее увеличениепродолжительности пыления постенницы (+85 дней), оливы (+18 дней),кипариса (+18 дней). На протяжении всего этого времени, с 1981 по 2007гг.,число людей с сенсибилизацией к пыльце возрастало.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
