Диссертация (1140493), страница 18
Текст из файла (страница 18)
Наблюдается уменьшение уровня содержаниянуклеопротеидов, характеризующее угнетение репаративных процессов.Площадь междольковых артерий - через 3 часа увеличивается -в 2,82 раза,через 6 часов -в 4 раза, через 12 часов-1,55 раз, через 24-в 3,63 раза, чтоявляется показателем развития вазодилатации артериальных сосудов на фонестрессорного воздействия на брыжейку тонкой кишки.Площадь междольковых вен-через 3 часа –увеличивается в 1,62 раза, через12 часов-уменьшается в 1,09 раза, через 24 часа-увеличивается в 1,92 раза.Площадь центральных вен-через 3 часа- увеличивается в 2,68 раз, через 6часов- уменьшалась в 2,73 раза, через 12 часов- увеличивается в 1,54 раза,через 24 часа- увеличивается в 2,59 раза.122Общая площадь сосудов- через 3 часа- увеличивается в 2,28 раз, через 6часов- уменьшается в 1,63 раза, через 12 часов- увеличивается в 1,61 раз,через 24 часа- увеличивается в 2,01 раза.Соотношение расчётного сосудистого компонента системы воротной веныи системы печеночной артерии через 3 часа-4,39:1, через 6 часов -2,82:1,через 12 часов-4,45:1, через 24 часа-4,22:1.
Соотношение расчётногососудистого компонента системы нижней полой вены и системы печеночнойартерии через 3 часа-5,95:1, через 6 часов -1,85:1, через 12 часов-6,08:1, через24 часа-5,15:1.Наблюдаетсяизменениеуровняэнергетическогообменапримоделировании острой странгуляционной тонкокишечной непроходимости.Через 3 часа в центральных отделах долек отмечается уменьшение уровнясодержания гликогена в 2,98 раза по сравнению с нормой; через 6 часовповышение уровня содержания гликогена в центральных отделах в 1,37 раз;через 12 часов уровень содержания гликогена повышается в 1,43 раза, а через24 часа - уменьшается в в 1,11раз. В периферических отделах долек через 3часа наблюдалось уменьшение уровня содержания гликогена в 4,16 раза посравнению с нормой; через 24 часа- снижение уровня содержания гликогенапри сравнении с нормой в 1,45 раз.Примоделированииостройстрангуляционнойтонкокишечнойнепроходимости через 3 часа отмечается снижение уровня содержаниясуммарных нуклеопротеидов (сум.НП) в ЦОД-в 1,52 раза; снижение уровняцитоплазматических нуклеопротеидов (цит.НП) в ЦОД-в 6,31 раз, в ПОД-в3,31 раз.
Через 6 часов отмечается снижение уровня содержания сум.НП вЦОД в 1,19 раз, в ПОД-1,56 раз; снижение уровня содержания цит.НП в ПОДв 2,79 раз. Через 12 часов отмечается снижение уровня содержания сум.НП вЦОД в 1,45 раз, в ПОД-в 1,5 раз; снижение уровня содержания цит.НП вЦОД-в 1,95 раз, в ПОД-в 4,5 раза. Через 24 часа отмечается снижение уровнясодержания цит.НП в ЦОД-в 2,73 раза, в ПОД-в 7,04 раза.123Выявлена сильная корреляционная связь между изменением площадисосудистого русла и уровнем энергетического обмена и нуклеопротеидногообмена.
Установлено, что наибольшую зависимость уровня гликогена,сум.НП и НП цитоплазмы как в центральных, так в периферических отделахдолек, имеется от площади междольковых вен (уровень корреляции достигает-0,9).3.При моделироваии обтурационной ОТКН площадь междольковыхартерий через 2 сут-уменьшается в 1,38 раз, через 3 сут.-увеличивается в 1,55раза, через 6 сут.-увеличивается в 1,27раз. Площадь междольковых вен- через2 сут-уменьшается в 1,48 раз, через 3 сут-увеличивается в 1,49 раз, черз 6 сутмаксимальное уменьшение в 4,11 раз. Площадь центральных вен- через 3 сутуменьшается в 3,15раз, через 6 сут-уменьшается в 1,37 раз.
Общая площадьсосудов- через 2 суток- уменьшается в 1,21, через 3 сут-уменьшается в 1,27раз, через 6 сут – уменьшается в 2,32.Соотношение расчётного сосудистого компонента системы воротной веныи системы печеночной артерии через 1 сутки-5,82:1, через 2 суток-5,61:1,через 3 суток-5,68:1, через 6 суток-2,54:1. Соотношение расчётногососудистого компонента системы нижней полой вены и системы печеночнойартерии через 1 сутки-5,19:1, через 2 суток-7,71:1, через 3 суток-2,76:1, через6 суток-4,62:1.
Данное нарушение соотношения может свидетельствовать оперераспределении кровотока в систему нижней полой вены минуяпеченочный кровоток по порто-кавальным анастомозам.Уровень гликогена и нуклеопротеидов при формировании обтурационнойОТКН на всех сроках эксперимента оставался значительно сниженным, чтосвидетельствует о выраженном нарушении энергетического обмена ипластических процессов в печени.Так,примоделированииостройобтурационнойтонкокишечнойнепроходимости в центральных отделах долек через 1 сутки наблюдается124уменьшение уровня содержания гликогена в 25,39 раза по сравнению снормой, через 2 суток- уменьшение уровня содержания гликогена в 9,57 раз,через 3 суток- уменьшением уровня содержания гликогена в 1,46 раз, через 6суток-уменьшениеуровнясодержаниягликогенавраз.4,26Впериферических отделах долек: через 1 сутки- уменьшение уровнясодержания гликогена в 22,75, через 2 суток- уменьшение в 11,82 раза, через3 суток- уменьшение в 4,08 раза, через 6 суток- уровень содержаниягликогена уменьшался в 11,97 раз.Через 1 сутки при моделировании острой обтурационной тонкокишечнойнепроходимости наблюдается снижение уровня содержания сум.НП в ЦОД-в2,1 раз, в ПОД- в 3,42 раза; снижение уровня содержания цит.НП в ЦОД-в2,65, раз в ПОД-в 7,04 раза.Через 2 суток наблюдается снижение уровня содержания сум.НП в ЦОД-в1,76 раз.Через 3 суток отмечается снижения уровня содержания сум.НП в ПОД в1,29 раз; снижение уровня содержания цит.НП в ПОД в 2,08 раз.Через 6 суток наблюдается снижение уровня содержания сум.НП в ПОД в1,20 раз.Отмечается значительная корреляционная связь уровня содержаниянуклеопротеидов с изменением площади сосудистого русла печени(максимальный уровень корреляции достигает- 0,6-значительная связь) иособенно уровнем гликогена (уровень корреляции 0,7-тесная связь).4.
При развитии странгуляционной ОТКН при быстром развитииклинических симптомов не отмечается значимых изменений сосудистогорусла,энергетическогоформированииобменаобтурационнойманифестирующихипластическихОТКН,клиническихнепроцессов,смотряпроявленийапринаотсутствиеостройкишечнойнепроходимости, отмечается уже с 3-х суток резкое уменьшение площадицентральных вен в 3,15 раз по сравнению с нормой на фоне увеличения125площади междольковых вен в 1,49 раз по сравнению с нормой и увеличенияплощади междольковых артерий в 1,55 раза при сравнении с нормой.Уровень гликогена и нуклеопротеидов при формировании обтурационнойОТКН на всех сроках эксперимента оставался значительно сниженным, чтосвидетельствует о выраженном нарушении энергетического обмена ипластических процессов в печени и создает морфофункциональную основудля развития СПОН.126ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ1.Данные о нарушении кровоснабжения печени необходимо учитывать прилечении странгуляционной и обтурационной ОТКН для профилактики остройпеченочной недостаточности и синдрома полиорганной недостаточности(СПОН).2.
Наиболее неблагоприятные сосудистые изменения в печени развиваются приформированииобтурационнойОТКН,что,несмотрянаотсутствиеманифестирующих клинических проявлений острой кишечной непроходимости,уже с 3-х суток является основой для развития СПОН и требует интенсивнойпредоперационной подготовки и послеоперационного лечения.3.При развитии странгуляционной ОТКН, в связи с быстрым развитиемклинических симптомов на основе стресса, не отмечается значимых измененийорганизации гемоциркуляции в печени, что в большей степени ориентируетнаправленность предоперационной подготовки пациентов данной категории напроведение противошоковых мероприятий.127СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ:ГМЦР-гемомикроциркуляторное руслоГЦР-гемоциркуляторное руслоГМЦ-гемомикроциркуляцияОКН- острая кишечная непроходимостьОТКН-острая тонкокишечная непроходимостьОПечН-острая печеночная недостаточностьПОН-полиорганная недостаточностьПЭ-печеночная энцефалопатияСПОН-синдром полиорганной недостаточностиССВР-синдром системной воспалительной реакцииРЭС-ретикулоэндотелиальная системаТСШ-токсико-септический шокLPS-липополисахаридФНО-фактор некроза опухолиИЛ-интерлейкиныНП-нуклеопротеидыСум.НП-суммарные нуклеопротеидыACCP/SCCM- конференция Американского колледжа пульмонологов иОбщество специалистов критической медициныNIH-National Institute of Health (Национальный институт здоровья)PAS-Periodic Acid Schiff reaction (ШИК-реакция Шифф йодная кислота)128СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ1.
Абдуфатаев Т.А., Азизов Б. Д., Рофиев Р.Р. Лечение синдромаэнтеральнойнедостаточностиудетейсперитонитом//Научно-практический журнал ТИППМК.-2013.-№1.-С.5-8.2. Адаменко Е.И. Печеночная энцефалопатия: практическое руководство(2014)//Лечебное дело: научно-практический терапевтический журнал.2015.-№2(42).-С.17-24.3. АлександроваИ.В.Экстракорпоральнаягемокоррекциявлечениипеченочной недостаточности// Трансплантология.-2009.-№2.-С.35-40.4.















