Диссертация (1140493), страница 17
Текст из файла (страница 17)
Оценку содержаниягликогена в печени определяли по результатам количественной оценкипродуктов ШИК-реакции (PAS-Periodic Acid Schiff reaction). Применяли методвыявления суммарных нуклеопротеидов по Эйнарсону для оценки пластическихпроцессов.Таким образом, целью нашей работы явилось выявление закономерностейизменений морфофункциональной организации сосудистого русла печени, связьс изменениями уровня энергетического обмена, пластических процессов впечени на разных сроках развития острой странгуляционной и обтурационнойтонкокишечной непроходимости.
Изучить эти изменения в печени при остройстрангуляционной и обтурационнойклиническомматериале,тонкокишечной непроходимости навыполняябиопсиювдинамикеразвитияпатологического процесса, не представляется возможным, поэтому основойнашей работы стало экспериментальное моделирование этого заболевания.Объектом исследования нашей работы служили собаки. При выбореобъекта исследования мы руководствовались тем, что анатомия, физиология иморфологическое строение печени собаки и человека наиболее близки междусобой[60,89,209].
Строение и функции пищеварительного тракта, основныеисточники кровообращения и пути оттока крови, строение артериального ивенозного русла, а, следовательно, и гемомикроциркуляторного русла органовжелудочно-кишечного тракта у собаки и человека сходны [89]. Достаточновысокое положение в филогенетическом ряду собаки и человека обуславливаетоднотипность протекания реакций. Большинство предшествующих работ поизучениюколлатеральногоивнутриорганногокровообращения,такжепроведено на собаках.
Это дает возможность экстраполяции полученных данныхна человека в клинике.Экспериментальная часть проведена в соответствии с руководящимидокументами,такимикак«Руководство116поуходуииспользованиюлабораторных животных Национального института здравоохранения (NationalInstitute of Health — NIH, Бетесда, США)» и «Правила проведения работ сэкспериментальнымиживотными»,одобренакомитетомпоэтикеприфедеральном государственном казенном учреждении «Главный военныйклинический госпиталь имени академика Н.Н.Бурденко» Министерства обороныРоссийской Федерации и локальным комитетом по этике Первого МГМУ им.И.М.
Сеченова.Таким образом, выявленные нами изменения морфофункциональнойорганизации сосудистого русла, нуклеопротеидного и энергетического обменапри моделировании острой обтурационной тонкокишечной непроходимостихарактеризуют выраженное снижение репаративных возможностей тканипечени.Энергетический дефицит приводит к снижению детоксицирующей,метаболической, выделительной, белоксинтетической и др.
функций печени.Дисфункция печени, в свою очередь, является основой системной интоксикации,способствует поражению других органов и систем организма, нарушениюбелкового,липидного,ферментного,минерального,водногообмена,дискоординации защитных и компенсаторных реакций на уровне организма.Результатоммаксимальныхнашегоисследованияизмененийорганизацииявляетсяопределениесосудистогорусласроковпечени,нуклеопротеидного и энергетического обмена в печени в динамике развитияострой тонкокишечной непроходимости в зависимости от ее вида.Выявлена последовательность и степень выраженности измененийморфофункциональной организации сосудистого русла печени, пластическихпроцессов и энергетического обмена как в центральных, так и в периферическихотделах долек печени и их взаимосвязь при острой странгуляционной и остройнизкой обтурационной тонкокишечной непроходимости в динамике развитиязаболевания.117В результате нашего исследования выявленны существенные различия вдинамике гемоциркуляторных изменений в печени при странгуляционной иобтурационной ОТКН.Так, при странгуляционной ОТКН, в связи с вовлечением брыжейкитонкой кишки в патологический процесс, являющимся мощным стрессорнымвоздействием, изменение гемоциркуляторного русла в печени характеризуетсяразвитием паралитической вазодилатации на всех сроках эксперимента.Через3тонкокишечнойчасапослемоделированиянепроходимостинаблюдаетсяостройстрангуляционнойуменьшениесоотношенияпоступления в печень крови, оттекающей от органов брюшной полости, в томчисле и от патологически измененного участка тонкой кишки, что можетпредставлять собой компенсаторный механизм.Через 6 часов от начала эксперимента отмечается, при увеличенииартериальной части кровообращения, еще более значимое уменьшениепоступления в печень крови, оттекающей от органов брюшной полости, в томчисле и от патологически измененного участка тонкой кишки.
Снижениекровоснабжения печени по портальной системе на этом сроке экспериментасвязаносморфофункциональнымперераспределениемартериальногоивенозного кровоснабжения печени, что обеспечивает уменьшение поступлениятоксинов в печень из тонкой кишки.На более поздних сроках после формирования странгуляционной ОТКНотмечаетсявазодилатацияобусловленнаяартериальноготоксическимпоражениемколлектора,болеецентральноговероятно,регуляторногососудистого механизма, и увеличение венозного притока по воротной системе,что приводит к увеличению венозного оттока и по центральным венам.Следовательно,наблюдаетсяотносительноеувеличениеорганногокровообращения как за счет артериального притока, так и за счет поступления впечень крови, оттекающей от органов брюшной полости, в том числе и отпатологически измененного участка тонкой кишки.118При обтурационной ОТКН механизм гемодинамических нарушений впеченииной.Повышениевнутрипросветного-втонкойкишке,ивнутрибрюшного давления (компартмент синдром) приводят к сдавлениюсначала внутристеночных вен тонкой кишки с сохранением притока крови поартериальным сосудам и последующим нарушением барьерной функции стенкитонкой кишки, развивитием токсинемии, которая приводит к поражению каксамого органа, так и его гемоциркуляторной системы, а также - к нарушениюгемодинамики центрального генеза.Через 2 суток от начала эксперимента при моделировании обтурационнойтонкокишечной непроходимости наблюдаемое снижение притока крови посистеме воротной вены и по междольковым артериям свидетельствует обишемии органа.
Увеличение площади центральных вен, учитывая снижениепритока крови по артериальному звену ГЦР и по воротной вене, можетсвидетельствовать о повышении гипертензии в бассейне сосудов нижней полойвеныиз-заприсоединениякомпартмент-синдрома–повышениявнутрибрюшного давления.Через 3 суток от начала эксперимента при моделировании обтурационнойтонкокишечнойнепроходимостиотмечаетсязначительноеуменьшениекровооттока по системе нижней полой вены. По нашему мнению, резкоеуменьшение площади центральных вен на фоне вазодилатации междольковыхартерийимеждольковыхвенявляетсяследствиемраскрытиянефункционирующих в норме внеорганных (гепатофугальных) порто-кавальныханастомозов и изменения направленности оттока крови из системы воротнойвены.
Этот механизм перераспределения гемоциркуляции также может бытьрезультатом развивающегося при ОТКН компартмент – синдрома (синдромаинтраабдоминальнй гипертензии) с гипертензией в системе нижней полой вены.В связи с тем, что данный механизм перераспределения кровотока обеспечиваетгенерализацию поступления токсических веществ также и к другим органам исистемам,создаютсяусловиядляразвития119СПОН,авазодилатацияартериальногоивенозногоколлектора,болеевероятно,обусловленатоксическим поражением центрального регуляторного сосудистого механизма.Через 6 суток после формирования обтурационной ОТКН наблюдаетсязначительное уменьшение притока крови по системе воротной вены. Учитываято, что именно по системе воротной вены поступает около 90% крови в печень,значительное уменьшение кровотока по этой системе, говорит об ишемиипечени с последующим нарушением ее функций.Полученныенамиданныеоморфофункциональныхизмененияхгемоциркуляторного русла при странгуляционной и обтурационной остройтонкокишечной непроходимости позволяют говорить, о том, что наиболеенеблагоприятныесосудистыеизменениявпечениразвиваютсяприформировании обтурационной ОТКН.При развитии странгуляционной ОТКН, в связи с быстрым развитиемклинических симптомов не отмечается значимых изменений сосудистого руслаи углеводного обмена, пластических процессов.При формировании обтурационной ОТКН на всех сроках экспериментауровень гликогена и нуклеопротеидов оставался значительно сниженным, чтосвидетельствуетовыраженномнарушенииэнегретическогообменаипластических процессов в печени.
Отмечалась значительная корреляционнаясвязь уровня содержания нуклеопротеидов с изменением площади сосудистогорусла печени (максимальный уровень корреляции достигает- 0,6-значительнаясвязь) и особенно уровнем гликогена (уровень корреляции 0,7-тесная связь).Выполнение детоксицирующей функции и белковосинтетической функциитребует энергетических затрат, соответственно недостаток энергетическихкомпонентовприводиткснижениюбелковосинтетическойфункцииидетоксицирующей функции, что в итоге приводит к развитию печеночнойнедостаточности разной степени выраженности.Данные о нарушении кровоснабжения печени необходимо учитывать прилечении странгуляционной и обтурационной ОТКН, для профилактики такого120грозного осложнения как острая печеночная недостаточность с развитиемперитонита и синдрома полиорганной недостаточности (СПОН).121ВЫВОДЫ1.Внормеплощадьмеждольковыхвенбольшеплощадимеждольковых артерий в 33,6 раза, площадь центральных вен (системанижней полой вены) больше площади междольковых артерий в 37,2 раза, чтосоответствует соотношению показателя расчётного сосудистого компонентасистемы воротной вены и системы печеночной артерии 5,8:1, системынижней полой вены и системы печеночной артерии 6:1.
Следовательно,основная роль в обеспечении кровоснабжения печени принадлежит сосудампортальной системы, а объем центральных вен дольки - сосудов бассейнанижней полой вены является суммарным объемом поступления крови как попортальному, так и по артериальному руслу, что подтверждает литературныеданные о организации гемодинамики печени.2.Изменения гемоциркуляторного русла в печени при моделироваиистрангуляционнойОТКНхарактеризуютсяразвитиемвазодилатацииартериального и венулярного звена гемомикроциркуляторного русла (ГЦР) суменьшением уровня гликогена на начальных сроках (через 3 часа) и в концеэксперимента (через 24 часа).
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
