Диссертация (1140493), страница 16
Текст из файла (страница 16)
Связь между исследуемыми признаками – обратная, теснота(сила) связи – значительная, зависимость признаков статистически значима(р<0,05), а при сравнении с уровнем сум.НП в периферических отделах долекустановлен коэффициент корреляции Спирмена (r) равен 0,3 (p<0,05). Связьмежду исследуемыми признаками –прямая, теснота (сила) связи – слабая,зависимость признаков статистически значима (р<0,05).При оценке связи изменения показателей междольковых вен печени суровнем сум.НП в печени в динамике развития заболевания в центральныхотделах долек установлен коэффициент корреляции Спирмена (r) равен -0,3(p<0,05).
Связь между исследуемыми признаками – обратная, теснота (сила)связи – слабая, зависимость признаков статистически значима (р<0,05), а присравнении с уровнем сум.НП в периферических отделах долек установленкоэффициент корреляции Спирмена (r) равен -0,5 (p<0,05).Связь междуисследуемыми признаками –обратная, теснота (сила) связи – умеренная,зависимость признаков статистически значима (р<0,05).При оценке связи изменения показателей центральных вен печени суровнем сум.НП в печени в динамике развития заболевания в центральныхотделах долек установлен коэффициент корреляции Спирмена (r) равен -0,6(p<0,05). Связь между исследуемыми признаками – обратная, теснота (сила)связи – значительная, зависимость признаков статистически значима (р<0,05), апри сравнении с уровнем сум.НП в периферических отделах долек установленкоэффициент корреляции Спирмена (r) равен 0,6 (p<0,05).109Связь междуисследуемыми признаками –прямая, теснота (сила) связи – значительная,зависимость признаков статистически значима (р<0,05).При оценке связи изменения показателей междольковых артерий печени суровнем сум.НП в печени в динамике развития заболевания в центральныхотделах долек установлен коэффициент корреляции Спирмена (r) равен 0,6(p<0,05).
Связь между исследуемыми признаками – прямая, теснота (сила) связи– значительная, зависимость признаков статистически значима (р<0,05), а присравнении с уровнем сум.НП в периферических отделах долек установленкоэффициент корреляции Спирмена (r) равен -0,6 (p<0,05).Связь междуисследуемыми признаками –обратная, теснота (сила) связи – значительная,зависимость признаков статистически значима (р<0,05).При оценке связи изменения показателей ГЦ русла печени (междольковыевены, центральные вены, междольковые артерии) с уровнем НП цитоплазмыцентральныхипериферическихотделовдолеквдинамикеразвитияобтурационной ОТКН, все рассчетные данные совпадали с изменениями междупоказателями ГЦ русла печени и сум.НП.Коэффициент корреляции Спирмена (r) при оценке связи измененияпоказателей уровня гликогена в центральных и периферических отделах долекпечени с уровнем сум.НП, нуклеопротеидов цитоплазы в центральных ипериферическихотделахдолекприобтурационнойОТКН,показываетзначительную связь (0,6; 0,7).Таким образом при обтурационной ОТКН отмечается менее выраженнаякорреляционная связь между уровнем содержания гликогена и изменениемплощади сосудистого руса (максимальный уровень корреляции достигает- 0,3слабая связь).Отмечается значительная корреляционная связь уровня содержаниянуклеопротеидовсизменениемплощадисосудистогоруслапечени(максимальный уровень корреляции достигает- 0,6-значительная связь) иособенно с уровнем содержания гликогена (уровень корреляции 0,7-тесная110связь),т.е.,суровнемэнергетическогообеспеченияобменных–белковосинтетических процессов в гепатоцитах.РЕЗЮМЕПри обтурационной ОТКН механизм гемодинамических нарушений впечени иной, нежели чем при странгуляционной ОТКН.Повышение внутрипросветного - в тонкой кишке, и внутрибрюшногодавления(компартмент-синдром)приводятксдавлениюсначалавнутристеночных вен тонкой кишки с сохранением притока крови поартериальным сосудам и последующим нарушением барьерной функции стенкитонкой кишки, развивитием токсинемии, которая приводит к поражению каксамого органа, так и его гемоциркуляторной системы, а также - к нарушениюгемодинамики центрального генеза.Через 2 суток от начала эксперимента при моделировании обтурационнойтонкокишечной непроходимости наблюдаемое снижение притока крови посистеме воротной вены и по междольковым артериям свидетельствует обишемии органа.
Увеличение площади центральных вен, учитывая снижениепритока крови по артериальному звену ГЦР и по воротной вене, можетсвидетельствовать о повышении гипертензии в бассейне сосудов нижней полойвеныиз-заприсоединениякомпартмент-синдрома–повышениявнутрибрюшного давления.Через 3 суток от начала эксперимента при моделировании обтурационнойтонкокишечнойнепроходимостиотмечаетсязначительноеуменьшениекровооттока по системе нижней полой вены. По нашему мнению, резкоеуменьшение площади центральных вен на фоне вазодилатации междольковыхартерийимеждольковыхвенявляетсяследствиемраскрытиянефункционирующих в норме внеорганных (гепатофугальных) порто-кавальныханастомозов и изменения направленности оттока крови из системы воротнойвены.
Этот механизм перераспределения гемоциркуляции также может быть111результатом развивающегося при ОТКН компартмент – синдрома (синдромаинтраабдоминальнй гипертензии) с гипертензией в системе нижней полой вены.В связи с тем, что данный механизм перераспределения кровотока обеспечиваетгенерализацию поступления токсических веществ также к другим органам исистемам, минуя детоксикацию в печени, создаются условия для развитияСПОН, и вазодилатация артериального и венозного коллектора, более вероятно,может быть обусловлена токсическим поражением центрального регуляторногососудистого механизма.Через 6 суток после формирования обтурационной ОТКН наблюдаетсязначительное уменьшение притока крови по системе воротной вены.
Учитываято, что именно по системе воротной вены поступает около 90% крови в печень,значительное уменьшение кровотока по этой системе, говорит об ишемиипечени с последующим нарушением ее функций.Уровень содержания гликогена при формировании обтурационной ОТКНнавсехсрокахэкспериментаоставалсязначительносниженным,чтосвидетельствует о выраженном нарушении энегретического обмена в печени.Максимальное уменьшение уровня содержания гликогена как в центральныхотделах долек (уменьшение в 25,39 раз), так и в периферических отделах(уменьшение в 22,75 раз) наблюдалось в первые сутки после формированияобтурационной ОТКН, не смотря на статистически не значимое увеличениеплощади междольковых вен, что говорит о выраженном токе токсинов ибиологически активных веществ по воротной вене с кровью, образующихся врезультате ишемии и некроза тканей патологически измененного участка тонкойкишки.При формировании обтурационной ОТКН, отмечается значительноеснижение уровня содержания как суммарных нуклеопротеидов, так ицитоплазматических нуклеопротеидов (в центральных и периферическихотделах долек) особенно в начале развития обтурационной ОТКН (через 1сутки),далееуровеньнуклеопротеидов112каксуммарных,такицитоплазматических, остается сниженным, за исключением уровня сум.
НП вцентральных отделах долек в конце эксперимента (незначительно повышается в1,40раз).ПриобтурационнойОТКНотмечаетсяменеевыраженнаякорреляционная связь между уровнем содержания гликогена и изменениемплощади сосудистого руса (максимальный уровень корреляции достигает- 0,3слабая связь). Отмечается значительная корреляционная связь нуклеопротеидовс изменением площади сосудистого русла печени (максимальный уровенькорреляции достигает- 0,6-значительная связь).Корреляционная связь межу уровнем гликогена и нуклеопротеидами приобтурационной ОТКН значительная (уровень корреляции 0,7-тесная связь), чтосвидетельствуетотом,чтогликогенрасходуетсядетоксицирующую функцию, но и на обменные процессы.113нетольконаГЛАВА 6ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙОстрая тонкокишечная непроходимость представляет высокую угрозужизни пациентов, составляя при этом 1,2-14,2% случаев от всех острыххирургическихзаболеванийоргановПри[32,34,35,36,55,57,102,180,181,182].брюшнойосложненииОТКНполостиперитонитомлетальность составляет 25-70%, а в терминальной стадии перитонита, приразвитии токсико-септического шока (ТСШ) и синдрома полиорганнойнедостаточности, летальность достигает 100% [32, 34, 35, 36, 55, 57, 102, 180,181, 182].У пациентов с острой хирургической патологией органов брюшнойполости, в частности острой тонкокишечной непроходимостью (ОТКН), ОПечНостаётся грозным осложнением и летальность при этом достигает 90% [179,233].Так как непосредственной причиной смерти больных при ОТКН являетсяразвитие перитонита в сочетании с синдромом полиорганной недостаточности,который включает в себя острую недостаточность функции печени, почек,легких и других органов, для четкого представления патогенеза осложненийОТКНиопределенияморфофункциональныхлечебнойизмененийтактикиэтихоргановнеобходимоизучениевразвитиядинамикезаболевания.
Ежегодно количество пациентов с полиорганной недостаточностью(ПОН) при поражениях печени в отделениях интенсивной терапии достигаетнесколькихмиллионовтерапевтическихчеловек,приемовнеприэтомпозволяетиспользованиедостичьстандартныхудовлетворительныхрезультатов [43,44,45,47,53,112,141,143,253].Запоздалая диагностика ОПечН не является редкостью, по разнымпричинам, в частности, из-за отсутствия ярких маркеров доклинической фазы,сложной клинической картины, трудностей в дифференциальной диагностике стерминальной стадией болезни печени и определении необходимости и114целесообразности конкретных терапевтических вмешательств, выраженностидоминирующих симптомов непосредственно острой хирургической патологииорганов брюшной полости [130,131,132,133,179,194]. Наиболее частымипричинами смерти при развитии ОПечН, являются отек мозга, сепсис иполиорганная недостаточность [197,223,241].При ОТКН печень оказывается первым органом-мишенью, на которыйприходится основной удар токсинемии в виде массивного поступления поворотной вене с кровью биологически активных веществ и токсическихпродуктов, образующихся в результате ишемии и/или некроза тканейпатологическиизмененногоучасткатонкойкишки[220,255].Токсиныоказывают прямое повреждающее действие на клетки печени, повреждаютмембранные структуры гепатоцитов и нарушают процесс трансмембранноготранспорта водорода и других субстратов, что, в свою очередь, приводит кдискоординации обменных процессов и, в дальнейшем, при прогрессированиизаболевания, к гибели клетки.
Итогом этого процесса, по данным литературы,является развитие печеночной недостаточности разной степени выраженности[233,246,255].Имеетсядовольномногоисследованийморфофункциональнойорганизации печени у здорового человека. Однако, в опубликованной запоследнеедесятилетиелитературеприводитсянеоправданномалоисследований, посвященных морфофункциональным изменениям в печени приострой тонкокишечной непроходимости.В связи с высокой смертностью среди людей молодого и трудоспособноговозраста и недостаточной эффективностью существующих методов леченияОТКН,мысочлинеобходимымпроведениеэкспериментально-морфологического анализа характера и масштаба изменений в печени вдинамике развития ОТКН [256].В своем исследовании мы применяли морфометрический метод оценкиизмененияобъемасосудистогорусла115впечени(артериальнаячастьгемомикроциркуляторного русла печени, капиллярная и венозная часть) напрепаратах, окрашенных гематоксилином и эозином.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
