Диссертация (1140493), страница 14
Текст из файла (страница 14)
Следовательно, наблюдается относительное увеличение органногокровообращения как за счет артериального притока, так и за счет поступления впечень крови, оттекающей от органов брюшной полости, в том числе и отпатологически измененного участка тонкой кишки.Корреляционная связь межу уровнем гликогена и нуклеопротеидами пристрангуляционной ОТКН слабая, либо равна нулю в связи с тем, что весьгликоген при странгуляционной ОТКН практически полностью расходуется надетоксицирующую функцию, а не на обменные процессы.91ГЛАВА 5МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПЕЧЕНИ ПРИМОДЕЛИРОВАНИИ ОСТРОЙ ОБТУРАЦИОННОЙ ТОНКОКИШЕЧНОЙНЕПРОХОДИМОСТИ5.1.Макроскопические изменения печени при моделировании остройобтурационной тонкокишечной непроходимостиЧерез 1 сутки после формирования низкой обтурационной тонкокишечнойнепроходимостивбрюшиннойполостискапливается серозныйвыпот,прозрачный, желтого цвета и без запаха, 20-30 мл.Печень макроскопически не увеличена в размерах, полнокровна (пестраяокраска кирпично-красного цвета), плотно-эластической консистенции.
Наразрезе паренхима не выбухает за пределы капсулы. Поверхность органа сочаговыми геморрагиями. Желчный пузырь умеренно заполнен желчью желтозеленого цвета, проходимость желчных путей сохранена.Через2сутокотпослемоделированиянизкойобтурационнойтонкокишечной непроходимости в брюшинной полости скапливается мутныйсерозный выпот соломенно-желтого цвета, без запаха, 50-80 мл.Печень макроскопически не увеличена в размерах, полнокровна (пестраяокраска кирпично-красного цвета), дрябловатой консистенции. На разрезепаренхима не выбухает за пределы капсулы.
Поверхность органа с очаговымигеморрагиями. Желчный пузырь умеренно заполнен желчью желто-зеленогоцвета, проходимость желчных путей сохранена.Через3сутокотначалаформированиянизкойобтурационнойтонкокишечной непроходимости в брюшинной полости определяется 100-150мл серозного мутного геморрагически окрашенного выпота без запаха.Размеры печени, по сравнению с размерами на момент моделированиязаболевания и предыдущими сроками наблюдения незначительно увеличены,паренхима органа отечная, более дряблой консистенции, полнокровна (пестраяокраска кирпично-красного цвета). На разрезе паренхима слегка выбухает за92пределы капсулы.
В желчном пузыре не большое количество желчи желтоватозеленого цвета. Проходимость желчного протока не нарушена.Черезсуток6отпослемоделированиянизкойобтурационнойтонкокишечной непроходимости в брюшинной полости скапливалось 150-200мл геморрагического выпота мутного и с гнилистным запахом.Размеры печени, по сравнению с размерами на момент моделированиязаболевания и предыдущими сроками наблюдения увеличены, печень отечная,дряблой консистенции, полнокровна (пестрая окраска кирпично-красногоцвета). На разрезе паренхима слегка выбухает за пределы капсулы.
В желчномпузыре не большое количество желчи желтовато-зеленого цвета. Проходимостьжелчного протока не нарушена.5.2. Морфофункциональное состояние кровеносного сосудистого руслапеченипримоделированииостройобтурационнойтонкокишечнойнепроходимостиПослеформированияобтурационнойОТКНчерез1суткинамикропрепаратах наблюдаются выраженные сосудистые нарушения. Венозныесосуды печени (центральные вены) расширенны и полнокровны.
Синусоиды вцентре долек расширенны, полнокровны, отмечался стаз, сладж, отмечаетсястояние нейтрофилов. В венозных сосудах отмечались гиалиновые тромбы.Балочное строение печени в отдельных участках было нарушено на всех срокахэксперимента, и оно прогрессировало. Ядра гепатоцитов круглой формы,светлые, встречаются несколько увеличенные в размерах и гиперхромные,встречались двуядерные гепатоциты. Местами отмечался мелкоочаговый некрозгепатоцитов.Через 2 суток наблюдались более выраженные изменения сосудистогорусла по сравнению с предыдущим сроком эксперимента. Венозные сосудыбыли резко полнокровны. Синусоидные капилляры расширенны и полнокровны93в центральных отделах долек.
Отмечалась полосовидная инфильтрация вокругсосудов, некроз гепатоцитов без наличия макровагов.Через 3 суток после формирования непроходимости наблюдаетсявазодилятация междольковых вен на фоне сужения центральных вен (рис. 5.1.).отмечался некроз гепатоцитов со скоплением макрофагов.В конце эксперимента, на 6 сутки развития заболевания, венозные сосудыбыли полнокровны, синусоиды были расширенны в их просве многонейтрофилов,отмечаетсяувеличениеколичестваклетокКупфераиэндотелиальных клеток. Отмечался некроз гепатоцитов с фиброзом (скоплениефибробластов). Развивался холестаз.Рисуноктонкокишечной5.1.3суткиэкспериментальнойнепроходимости.Резконизкойобтурационнойвыраженноеполнокровиемеждольковых вен. Отек стромы.
Окр. гематоксилином и эозином. Увеличениех100.94Рисунок5.2.6суткиэкспериментальнойнизкойобтурационнойтонкокишечной непроходимости. Крупновакуольная и балонная дистрофияпечени. Резко выраженное полнокровие центральных вен. Отек стромы. Окр.гематоксилином и эозином. Увеличение х400.Через 1 сутки после моделирования обтурационной ОТКН при сравнениис нормой статистически не значимо увеличивалась площадь междольковых вен в1,19 раз, междольковых артерий в 1,18 раз, что соответствует расчётномусосудистому компоненту системы воротной вены и системы печеночнойартерии 5,82:1.
(рис. 5.4,5.5).Площадь центральных вен на данном сроке эксперимента при сравнении снормой статистически не значимо уменьшалась в 1,17 раз (рис.5.6), расчётныйсосудистый компонент системы нижней полой вены и системы печеночнойартерии становится 5,19:1.Общая площадь сосудов статистически не значимо уменьшалась посравнению с нормой в 1,11 раз(рис.5.3).Через2сутокпослемоделированияостройобтурационнойтонкокишечной непроходимости статистически достоверно по сравнению с95нормой уменьшается площадь междольковых артерий в 1,38 раза, при сравнениис предыдущим сроком эксперимента статистически достоверно уменьшается в1,63 раза.
Площадь междольковых вен по сравнению с нормой статистическидостоверно уменьшается в 1,48 раз, при сравнении с предыдущим срокомэкспериментастатистическидостоверноуменьшаетсяв1,76раз,чтосоответствует расчётному сосудистому компоненту системы воротной вены исистемы печеночной артерии 5,61:1.На этом сроке эксперимента площадь центральных вен статистически незначимо увеличивается по сравнению с нормой в 1,15 раз, и статистическизначимо увеличивается по сравнению с предыдущим сроком эксперимента в1,34 раза (рис.5.6), а расчётный сосудистый компонент системы нижней полойвены и системы печеночной артерии становится 7,71:1.При этом, общая площадь сосудов уменьшается в 1,21 раза по сравнению снормой и в 1,09 раза по сравнению с предыдущим сроком эксперимента (рис.5.3).Через 3 суток от начала эксперимента площадь междольковых артерийстатистически достоверно увеличивается в 1,55 раза при сравнении с нормой, апри сравнении с предыдущим сроком эксперимента площадь междольковыхартерий увеличивается в 2,13 раз (рис.5.4).
Площадь междольковых вен на этомсроке эксперимента по сравнению с нормой статистически достоверноувеличивается в 1,49 раз, при сравнении с предыдущим сроком экспериментастатистически достоверно увеличивается в 2,2 раза(рис.5.5), что соответствуетрасчётному сосудистому компоненту системы воротной вены и системыпеченочной артерии 5,68:1.Площадь центральных вен через 3 суток от начала экспериментастатистически достоверно резко уменьшается по сравнению с нормой в 3,15 раз,а по сравнению с предыдущим сроком эксперимента в 3,62 раза (рис.5.6), при96этом, расчётный сосудистый компонент системы нижней полой вены и системыпеченочной артерии становится 2,76:1.Общаяплощадьсосудовчерез3сутокпослеформированияобтурационной ОТКН по сравнению с нормой уменьшается в 1,27 раз, а посравнению с предыдущим сроком эксперимента практически не меняется(рис.5.3).Через 6 суток после формирования обтурационной ОТКН наблюдаетсястатистически достоверное увеличение площади междольковых артерий в 1,27раз по сравнению с нормой, а по сравнению с предыдущим сроком экспериментастатистически значимо не меняется (рис.5.4).
Максимальное статистическидостоверное уменьшение площади междольковых вен по сравнению с нормойвозникает на этом сроке эксперимента в 4,11 раза, при сравнении с предыдущимсроком эксперимента статистически достоверно уменьшается в 6,11 раза(рис.5.5), что соответствует расчётному сосудистому компоненту объемасистемы воротной вены и системы печеночной артерии 2,54:1.Площадь центральных вен через 6 суток от начала экспериментастатистически достоверно уменьшается по сравнению с нормой в 1,37 раз, а посравнению с предыдущим сроком эксперимента статистически достоверноувеличивается в 2,31 раза (рис.5.6), а расчётный сосудистый компонент системынижней полой вены и системы печеночной артерии становится 4,62:1. Общаяплощадь сосудов через 6 часов после формирования обтурационной ОТКН посравнению с нормой уменьшается в 2,32 раза, а по сравнению с предыдущимсроком эксперимента статистически достоверно уменьшается в 1,83 раза(рис.5.3).97Рисунок 5.3.Рисунок 5.4.Рисунок 5.3.,5.4.
Показатели общей площади сосудистого русла (Рис.5.3.),площади междольковых артерий (Рис. 5.4.) на единицу площади 600х103 мкм2при острой обтурационной тонкокишечной непроходимости.Рисунок 5.5.Рисунок 5.6.Рисунок 5.5.,5.6. Показатели площади междольковых вен (рис.5.5.),площади центральных вен (рис.5.6.) на единицу площади 600х103 мкм2 приострой обтурационной тонкокишечной непроходимости.985.3.Измененияуровняэнергетическогообменапеченипримоделировании острой обтурационной тонкокишечной непроходимостиНа всех сроках наблюдения после моделирования низкой обтурационнойнепроходимости отмечалась слабая ШИК- положительная реакция (рис.5.7.,5.8.).Рисунок5.7.6суткиэкспериментальнойнизкойобтурационнойтонкокишечной непроходимости.
Центральные отделы долек. ШИК-реакция.Увеличение х64099Рисунок 5.8. 6 сутки экспериментальной низкой обтурационнойтонкокишечной непроходимости. Периферические отделы долек. ШИКреакция. Увеличение х640Через 1 сутки после моделирования обтурационной ОТКН нами выявленомаксимальное уменьшение уровня содержания гликогена в гепатоцитах как вцентральных, так и в периферических отделах долек (рис.
5.9, 5.10). Вцентральных отделах печеночных долек отмечается статистически достоверноерезкое уменьшение уровня содержания гликогена в 25,39 раза по сравнению снормой. В периферических отделах долек так же отмечается статистическидостоверное резкое уменьшение уровня содержания гликогена в 22,75 раза посравнению с нормой.Через2сутокотначалаэкспериментаизменениеорганизациикровообращения приводит к уменьшению содержания уровня гликогена в тканипечени,наблюдаетсястатистическидостоверноеуменьшениеуровнясодержания гликогена в центральных отделах в 9,57 раз, по сравнению с нормойи статистически достоверное повышение уровня содержания гликогена вцентральных отделах долек в 2,65 раз по сравнению с предыдущим срокомэксперимента(рис.5.9). Уровень содержания гликогена в периферическихотделах долек по сравнению с нормой статистически достоверно уменьшался в11,82 раза, а по сравнению с предыдущим сроком эксперимента статистическидостоверно повышался в 1,93 раза(рис.5.10).Через 3 суток после моделирования обтурационной ОТКН наблюдаетсястатистически достоверное уменьшением уровня содержания гликогена вцентральных отделах в 1,46 раз, по сравнению с нормой и статистическидостоверное повышением уровня содержания гликогена в центральных отделахдолек в 6,57 раз по сравнению с предыдущим сроком эксперимента (рис.5.9).Уровень содержания гликогена в периферических отделах долек по сравнению снормой статистически достоверно уменьшался в 4,08 раза, а по сравнению с100предыдущим сроком эксперимента статистически достоверно повышался в 2,89раза (рис.5.10).Через 6 суток после формирования обтурационной ОТКН наблюдаетсястатистически достоверное уменьшение уровня содержания гликогена вцентральных отделах в 4,26 раз, по сравнению с нормой и статистическидостоверное уменьшение уровня содержания гликогена в центральных отделахдолек в 2,93 раза по сравнению с предыдущим сроком эксперимента (рис.5.9).Уровень содержания гликогена в периферических отделах долек по сравнению снормой статистически достоверно уменьшался в 11,97 раз, а по сравнению спредыдущим сроком эксперимента статистически достоверно уменьшался в 2,93раза (рис.5.10).Рисунок 5.9.Рисунок 5.10.Рисунок 5.9., 5.10.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
